תזונה מבוססת צומח – כבד שומני – מיקרוביום

מבוא: כבד שומני

מחלת כבד שומני הקשורה לחוסר תפקוד מטבולי (MASLD), שבעבר נקראה "כבד שומני שאינו נובע מצריכת אלכוהול" (NAFLD), היא חלק ממחלות מטבוליות ומאופיינת בהצטברות שומן בתאי הכבד החורגת מהכמות הנורמלית (עד 5%). תופעה זו מתרחשת כאשר, מסיבות שונות, כמות השומן הנכנסת לכבד עולה על כמות השומן היוצאת ממנו. המינוח החדש, MASLD, אומץ רשמית ביוני 2023 כדי להדגיש את הקשר המובהק של המחלה לגורמים מטבוליים כמו סוכרת, השמנה, יתר לחץ דם ועוד, וכדי להימנע מהסטיגמה הקשורה למונח "לא אלכוהולי".

סוג השומן העיקרי המצטבר בכבד הוא טריגליצרידים, אך לעיתים יש גם הצטברות של סוגי שומן אחרים כולל כולסטרול.

שכיחות MASLD באוכלוסייה הכללית היא כ-20%, ואילו אצל בעלי עודף משקל עולה השכיחות ל-50%-90% כתלות במידת עודף המשקל.
לרוב החולים, אין כל תסמין של מחלה והם אינם מודעים לה (וזה החלק הלא טוב של המחלה). לעתים יש תחושת עייפות מוגברת או אי נוחות בצד הימני של הבטן.

כבד שומני הוא חלק מ"סינדרום התנגודת לאינסולין": תאי הגוף אינם מגיבים לכמות הרגילה של אינסולין שהגוף מפריש, כפי שמתרחש בתפקוד נורמלי, וכתוצאה מכך יש עלייה ברמות הסוכר והשומנים בדם. עודפי השומן מן הדם מגיעים לכבד ומצטברים בתוכו.

שלב מתקדם המשלב גם תהליכי דלקת נקרא כיום סטאטהפטיטיס הקשור לחוסר תפקוד מטבולי (MASH), שבעבר נקרא "סטאטו-הפטיטיס לא אלכוהולי" (NASH). מצב זה עלול להוביל להצטלקויות בכבד ולשחמת הכבד.
הטיפול הקונבנציונלי יציע לרוב תרופות כמו סטטינים.

*** תוספת מרץ 25 – גורם סיכון למוות
מחקר בהובלת חוקרים ממכון קרולינסקה שפורסם במרץ 25 בכתב העת The Journal of Hepatology בחן את הסיכון לתמותה של אנשים עם מחלת כבד שומני אל מול האוכלוסייה הכללית.
המחקר נעשה על אוכלוסית שבדיה שם אחוז החולים דומה לממוצע העולמי.
החוקרים זיהו את כל החולים שאובחנו עם MASLD בשבדיה בין השנים 2002-2020, יותר מ-13,000 חולים בסך הכל.
הניתוח מצא ששיעור התמותה הכולל של אנשים עם מחלת כבד שומני היה גבוה כמעט פי שניים. הסיכון היה מוגבר כמעט עבור כל סיבות המוות שנחקרו, אך במיוחד עבור מוות ממחלות כבד (פי 27 תמותה גבוהה יותר) וסרטן הכבד (פי 35 תמותה גבוהה יותר). עם זאת, הסיבות השכיחות ביותר למוות היו מחלות לב וכלי דם וסרטן שאינו כבד, עם שיעורי תמותה גבוהים ב-54 וב-47 אחוזים, בהתאמה.
זה לא נועד כדי להפחיד, זה נועד כדי לקחת אחריות על הבריאות טרם האבחנה ולעשות הכל כדי שהיא גם לא תקרה.

גורמים אפשריים לכבד שומני

כמו כל דבר הקשור למטבוליזם יש חשיבות לאופי המזון. כאשר התפריט יכיל הרבה מאכלים מעובדים [1]: אכילה ושתיה מרובה של סוכר [2][3][4][5][6][7] ו"מזון מהיר" [8][9], צריכה גבוהה של מזונות פרודלקתיים לרבות חלבון מהחי וביצים [10][11].
דברים נוספים שמשפיעים לרעה יכללו יושבנות יתר [1] וחשיפה לכימיקלים תעשייתים משבשי אותות אנדוקריניים ובכלל: ביספינול איי (BPA) [1][2][3], חומרים אורגניים מופלרים (PFAS), זיהום אוויר, גלייפוסט (הדברה).

הקשר לתזונה מבוססת צומח:

• במחקר שפורסם בספטמבר 24 בכתב העת The American Journal of Clinical Nutrition, חוקרים מאוניברסיטת Queen's Belfast ערכו ניתוח עוקבה פרוספקטיבי מבוסס אוכלוסיה כדי לקבוע אם לתזונה עשירה בפלבנואידים הייתה השפעה חיובית על מחלת כבד שומני לא-אלכוהולי (NAFLD) כמו גם את הקשר בין מדד פלבנואידים בתזונה לסמנים ביולוגיים הקשורים לכבד שומני וסטאוזיס (דלקת).
  החוקרים השתמשו בנתוני מחקר הביובנק הבריטי שמכיל למעלה מ-500,000 משתתפים וסיפק נתונים בסיסיים על בריאות, מאפיינים סוציו-דמוגרפיים והרגלי תזונה עבור המחקר. נתונים תזונתיים מפורטים התקבלו בין השנים 2009-2012 באמצעות שאלוני תזונה של 24 שעות.
  החלק הראשון של המחקר בדק את הקשר בין צריכת פלבנואידים, שנמדדה באמצעות ציון Flavodiet – רשימה המכילה את המזונות העשירים ביותר של פלבנואידים מפירות: פירות יער, תפוחים, ענבים, תפוזים ואשכוליות, מירקות: פלפלים מתוקים, בצל וקייל מ משקאות: תה שחור וירוק, יין אדום, ושוקולד מריר, במיוחד אלה עם אחוז קקאו גבוה.
  החלק השני של המחקר בדק נתוני מעקב נוספים כולל מדידות הרכב גוף וקורלציה עם סמנים ביולוגיים של NAFLD שמקורם בסריקות הדמיית תהודה מגנטית (MRI) שנאספו משנת 2014 ועד לאבחנה או לסיום המחקר.
  שני מודלים שימשו לניתוח, אחד שבו הניתוח מותאם לגיל ומין, והשני שבו שולבו גורמים כמו מצב עישון, רמות פעילות גופנית, מדד מסת הגוף, צריכת אלכוהול ורמות השכלה כמשתנים.
  החוקרים חילקו את המשתתפים ל-4 קבוצות שך צריכת פלבנואידים.
  במשך מעקב של 10 שנים המחקר זיהה 1,081 מקרים של NAFLD המחקר ומצא כי אלה עם ציון תזונתי גבוה של פלבנואידים היו בסיכון נמוך ב-19% לפתח NAFLD בהשוואה לאלו עם ציון נמוך. יתר על כן, צריכה מוגברת של תה ותפוחים הייתה קשורה לסיכון נמוך ב-14% ו-22% ל-NAFLD.
  המשתתפים באחוזון הגבוה ביותר של ציון Flavodiet הראו גם רמות נמוכות משמעותית של דלקת בכבד ואחוזי שומן בכבד, מה שמצביע על כך שדיאטות עשירות בפלבנואידים היו קשורות לסמנים ביולוגיים לבריאות הכבד.
  גם המדדים מבוססי MRI להערכת דלקת ופיברוזיס בכבד, הראה קשר הפוך עם פלבנואידים.
• מחקר שפורסם בינואר 25 בכתב העת British Journal of Nutrition העריך את ההשפעות של תזונה טבעונית, בהשוואה לתזונה צמחונית ואוכלת כל, על פרמטרים מטבוליים, רגישות לאינסולין וסטאטוזיס (שומן) בכבד ובכליות במבוגרים בריאים. המחקר כלל 53 משתתפים אוכלי כל בגילאי 18-40 שנים עם מדד מסת הגוף 18-30 ללא כל מחלה כרונית, תרופות כרוניות, עישון פעיל או צריכת אלכוהול משמעותית. כל המשתתפים היו אוכלי כל בתחילת המחקר ונבחרו להמשיך בתזונה אוכלת כל או לעבור לתזונה צמחונית או טבעונית, עם מעקב של 6 חודשים. מדידות אנתרופומטריות, פרמטרים ביוכימיים וסטאטוזיס של הכבד והכליות הוערכו בקו הבסיס ולאחר שישה חודשים באמצעות הדמיית תהודה מגנטית-פרוטון צפיפות שומן (MRI-PDFF).
  הממצאים הצביעו על כך שהתזונה הטבעונית קשורה לשיפורים מובהקים סטטיסטית בסטאטוזיס בכבד והכליות. בנוסף, משתתפים בתזונה טבעונית הראו ירידה בכולסטרול LDL ו-HDL ושיפורים בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי כאחד.
  החוקרים הציעו שתוצאות אלה נבעו בגלל מדד חומציות נמוך יותר, פחות שומן רווי וכולסטרול תזונתי שמורידים את הסיכון לתנגודת אינסולין, שיפור ברמות אנזימי הכבד, ירידה בעקה החמצונית, שינויים חיוביים במיקרוביום המעי ושיפור חילוף החומרים של גלוקוז.
  עוד החוקרים מוספים שתזונה מבוססת צומח מכילה יותר סיבים תזונתיים, יותר חומצות שומן בלתי רוויות ופיטוסטרולים. אלה ידועים כמפחיתים הצטברות שומנים התורמת לסטאטוזיס בכבד. כמו כן הם ידועים גם כמפחיתי דלקת מערכתית.

הקשר למיקרוביום (ציר מעי כבד):

• במחקר שפורסם בפברואר 2020 בג'ורנל הרפואי Hepatology מראים איך חומר שנקרא אינדול, שנוצר בין היתר על ידי חיידקי המעיים מחומצת אמינו טריפטופן, אך קיים הרבה גם במשפחת המצליבים (כרוב, כרובית, כרוב ניצנים, ברוקולי, קייל) מונע כבד שומני ומשפר את הבריאות של אותם חולים.
  וכמו כן שיש לשים דגש עתידי גם על הקשר שבין החיידקים הטובים לכבד בריא.
• מחקר מיוני 2020 שפורסם בג'ורנל הרפואי nature metabolism בחן פן נוסף של חיידקי המעיים במניעת כבד שומני, על ידי כך שמפרק פרוקטוז, שעודף שלו גורם לכבד לייצר יותר שומן.. תהליך שנקרא ליפוגנזיס.
  פרוקטוז נקרא סוכר פירות, אבל כשאוכלים את כל הפרי הפרוקטוז אינו מגיע למחזור הדם כמו למשל משתיה של משקאות ממותקים בפרוקטוז.

• תוספת מאי 25 – מזונות המכילים חיידקים מועילים
  מחקר שפורסם במאי 25 בכתב העת Frontiers In Nutrition, השתמש בנתונים מסקר הבריאות והתזונה הלאומי (2018–2001). מחלת כבד שומני הקשורה לתפקוד מטבולי לקוי (MASLD) זוהתה באמצעות מדד הכבד השומני של ארה"ב ונתוני תזונה יושמו לחישוב המדד התזונתי של המיקרוביוטה של ​​המעי (DI-GM) המפורט בבלוק למטה.
  מודלים משוקללים של רגרסיה לוגיסטית רב-משתנית העריכו את הקשר בין DI-GM ל-MASLD. ובנוסף, בוצע ניתוחH תיווך כדי להעריך את השפעת חלבון מגיב C בעל רגישות גבוהה (hs-CRP) ומדד מסת הגוף (BMI) על קשר זה.
  סך הכל נכללו בניתוח 3,473 משתתפים, מתוכם 1,247 אובחנו עם MASLD, עם שכיחות משוקללת של 35.90%.
  לאחר התאמה למשתנים דמוגרפיים, אורח חיים ותסמונת מטבולית, נמצא מתאם שלילי בין DI-GM לבין הופעת MASLD בכל המודלים. באופן ספציפי, כל עלייה של נקודה אחת ב-DI-GM תאמה לירידה של 10% בסיכון ל-MASLD. הקשרים הללו נותרו משמעותיים במודל 1 (11%-) ובמודל 2 (9%-). כאשר DI-GM הומר ממשתנה רציף למשתנה קטגורי. משתתפים עם DI-GM=5 היו בקורלציה שלילית מובהקת עם הסיכון (23%-) ל-MASLD. ואלו עם DI-GM ≥6 הראו קורלציה שלילית חזקה אף יותר עם הסיכון ל-MASLD הן במודל 1 (43%-) והן במודל 2 (38%-).
  
  ניתוח התיווך העריך כי BMI היווה 59.47% מהקשר, בעוד ש-hs-CRP תיווך ב-15.68%.

• *** תוספת אוגוסט 25 – מטבוליט חיידקי (10-HSA)
  מחקר שפורסם באוגוסט 25 בכתב העת mBio מציג את חומצה הידרוקסיסטארית (10-HSA), מטבוליט המיוצר על ידי חיידקי מעיים, כטיפול פוטנציאלי במחלת כבד שומני הקשורה לחוסר תפקוד מטבולי (MASLD). המחקר מדגים כיצד מטבוליט זה מגן על הכבד ומשפר את תפקוד ציר המעי-כבד.
  המחקר התמקד בציר המעי-כבד, שהוא מערכת קשרים מורכבת בין חיידקי המעי (המיקרוביום) לכבד. הפרעה בציר זה, המתרחשת במצבים של MASLD, מובילה לנזק בכבד, לדלקת ולשיבוש בחילוף החומרים. החוקרים ביקשו לבחון האם מטבוליט טבעי, שנוצר על ידי חיידקי מעיים, יכול לשמש כ"ביו-תרפויטיקה" כדי לשקם את פעילות הציר ולמנוע את התקדמות המחלה. המטרה הייתה לבחון את השפעת ה-10-HSA על חיות מודל של MASLD שנגרם כתוצאה מחשיפה לרעלן מסוים (AFB1).
  המחקר אם כן נערך על עכברים שחולקו לשלוש קבוצות: קבוצת ביקורת: קיבלה פלסבו; קבוצת חשיפה לרעלן: קיבלה את הרעלן AFB1 שגרם להתפתחות כבד שומני; קבוצת טיפול: קיבלה מנה יומית של 10-HSA למשך שבוע, ולאחר מכן קיבלה גם את הרעלן AFB1.
  החוקרים ניתחו מדדים שונים, ביניהם: הרכב המיקרוביום במעי, תפקוד המעי והכבד, ביטוי גנים הקשורים למטבוליזם ולמערכת החיסון, ומדדים ביוכימיים.
  ממצאי המחקר:
  • שיפור ציר המעי-כבד: טיפול ב-10-HSA שימר את תפקוד ציר המעי-כבד. הוא הגן על המעי מפני נזקים שנגרמו מהרעלן ושיפר את תפקודי הכבד.
  • שיפור המיקרוביום: הקבוצה שקיבלה 10-HSA שמרה על מגוון חיידקי מעיים גבוה יותר בהשוואה לקבוצה שלא טופלה.
  • מנגנוני פעולה: הטיפול ב-10-HSA הפעיל 'מתג' ראשי בשם (PPARα) בתוך תאי הכבד והמעי. הפעולה הזו סייעה לתאים לשפר את ניהול השומנים, להפחית דלקת, ולצמצם את ההצטלקות (פיברוזיס) בכבד. הטיפול גם הפחית באופן ניכר את הצטברות הקולגן במעי, שהיא סמן לפיברוזיס.
  • הפחתת רמות TMAO: הטיפול ב-10-HSA הפחית באופן משמעותי את רמות ה-TMAO בדם, רמה גבוהה של TMAO קשורה ל-MASLD ולמחלות לב וכלי דם.
• "זו הפעם הראשונה שמולקולה מיקרוביאלית בודדת מראה יכולת לתקן גם את הכבד וגם את המעי יחד". פרופ' Satya Dandekar
  החוקרים מציעים שההשפעות המגנות של 10-HSA על הכבד והמעי נובעות מהפעלה של קולטן (PPARα), שאחראי על בקרת גנים הקשורים למטבוליזם של שומנים, והפעלתו מסייעת לתיקון הנזק שנגרם לכבד.
  החוקרים מציינים שהטיפול ב-10-HSA הגביר את פעילות הגנים האחראיים על פירוק וניטרול רעלנים בכבד, והפחית את הנזק ל-DNA.
  המחקר מציב את חומצה 10-HSA כמועמד חזק לטיפול ביו-תרפויטי חדשני. הוא מדגים כיצד מטבוליט שמקורו בחיידקי המעיים יכול לשמש להשבת ההומיאוסטזיס (איזון) בציר המעי-כבד, דרך מנגנון של הפעלת PPARα, ללא צורך בשימוש בפרוביוטיקה חיה. ממצא זה פותח כיוונים חדשים לטיפול במחלות כבד.
  https://health.ucdavis.edu/uc-davis-scientists-find-a-microbial-molecule-that-restores-gut-and-liver-health/2025/08
  
  איך לגרום לחיידקי המעי לייצר את המטבוליט הזה?
  המאמר המקורי לא מתאר כיצד ניתן להגביר את ייצור ה-10-HSA בתזונה. הוא בדק את השפעת החומצה עצמה, שניתנה כתוסף. יחד עם זאת, 10-HSA הוא מטבוליט שנוצר מחומצות שומן נפוצות כמו חומצה אולאית וחומצה לינולאית בעזרת חיידקי מעיים. לפיכך, השערה סבירה היא שצריכת מזונות עשירים בחומצות שומן אלו: שמן זית, אבוקדו הן הפרי והן השמן, אגוזי מלך הן כאגוז והן כשמן, שקדים, גרעיני חמניות, זרעי צ'יה לצד מזונות פרוביוטיים ופרה-ביוטיים שישמרו על מגוון ואיזון של חיידקי המעיים, כפי שמודגם במחקר על מדד ה-DI-GM. יעשו את העבודה.
  
• תוספת נובמבר 25 – תרפיה מיקרוביאלית: אישור מטה-אנליטי לתיקון הכבד
  סקירת-על מקיפה (Umbrella Meta-Analysis) שכללה ניתוח של 14 מחקרי מטא-אנליזה של ניסויים קליניים מבוקרים, נועדה להעריך האם תרפיה מיקרוביאלית – הכוללת פרוביוטיקה, פרה-ביוטיקה וסינביוטיקה – יכולה להביא לשיפורים קליניים מדידים בחולי MASLD.
  חוקרים ביקשו לבדוק את ההשפעה של טיפולים אלה על מדדים רדיולוגיים מרכזיים בכבד, כגון מידת חדירת השומן, פיברוזיס ונוקשות כבדית (LSM).
  מצאי הסקירה היו חד-משמעיים והצביעו על כך שטיפולים מיקרוביאליים אלה מספקים יתרון טיפולי מובהק:
  • שיפור בסטאטוזיס (כבד שומני): טיפול מיקרוביאלי (כגון פרוביוטיקה או פרה-ביוטיקה) מגדיל את הסיכויים של המטופל לחוות שיפור בדירוג הכבד השומני (הצטברות השומן) שנמדד באולטרסאונד, בכמעט פי 2.6 לעומת קבוצת הביקורת. כלומר הסיכוי לראות שיפור ממשי בהפחתת השומן בכבד גבוה מאוד בזכות הטיפול הזה.
  • הפחתת נזק כבדי מתקדם: הטיפול הוביל גם לשיפור משמעותי במדדים המעידים על נזק מתקדם. נמצאה ירידה מובהקת ברמת הפיברוזיס הכבדי (הצטלקות). חשוב מכך, נצפתה ירידה חזקה במדד נוקשות הכבד. מדד זה משמש כסמן חשוב להתקדמות המחלה. המשמעות הקלינית היא שהטיפול המיקרוביאלי תורם באופן משמעותי להפיכת הכבד לפחות צלקתי ופחות נוקשה, ובכך מפחית את הסיכון להתקדמות המחלה לשחמת.
• מסקנות החוקרים הן שתרפיה מיקרוביאלית נראית כגישה טיפולית מבטיחה מאוד לתמיכה בשיפור הסמנים הקליניים של MASLD. המחקר הזה מספק אישור קליני רחב לשני עקרונות שסוקרו לעיל : אישוש החשיבות של צריכת מזונות שמקדמים גיוון ואיזון חיידקי ולגיטימציה מחקרית חזקה לשימוש בתוספים ממוקדים (פרוביוטיקה, פרה-ביוטיקה וסינביוטיקה) ככלי עזר טיפולי להפחתת שומן וצמצום הסיכון להתקדמות מחלה, במיוחד בנוגע לפיברוזיס ונוקשות. הדבר מחבר באופן ישיר את הרציונל של שימוש במזונות ותוספים פרו-ביוטיים כחלק אינטגרלי מכל תוכנית טיפול ב-MASLD.
  
• מחקרים על פרוביוטיקה וכבד שומני [1][2][3][4][5].

דברים נוספים שכדאי לחשוב עליהם בקשר לכבד שומני:

1. פירות וירקות
   • פירות יער [1].
   • רימונים.
   • ענבים.
   • תרד.
   • במיה.
   • שום [1].
2. אגוזים [1].
3. צמחי תבלין ומרפא:
   • גדילן [1][2][3] יחד עם ויטמין אי [4].
   • כורכום – במחקר שהתפרסם במאי 24 בכתב העת Hepatology חוקרים בחנו האם תכשיר המכיל תרכובת של כורכומין ופוספוליפידים, עשוי לשפר את מצב המחלה הכבדית והכלייתית ואת הפרופיל המטבולי של חולים עם דלקת כבד NASH.
     במחקר כפול הסמיות נכללו 52 נבדקים עם NASH מאושש, 71% עם הצטלקות דרגה F2 ומעלה, 58% עם מחלת כליות כרונית (Chronic Kidney Disease – CKD). הנבדקים הוקצו אקראית, ביחס של 1:1 לקבלת כורכום במינון של 2 גרם/ליום או פלסיבו למשך 72 שבועות.
     התוצא העיקרי שנבדק כלל היעלמות של NASH ללא החמרה בהצטלקות הכבד. תוצאים שניוניים כללו: שיפור בהצטלקות הכבד בדרגה אחת לפחות ללא החמרה ב-NASH, נסיגה של הצטלקות משמעותית (דהיינו F2 ומעלה) ושל CKD, שיפור במדדים להערכת תפקוד כלייתי, גלוקוז, ליפידים ודלקת.
     כמו כן, החוקרים בחנו את ההשפעה של הפעלה כבדית של NF-kB, פקטור שיעתוק עיקרי המעודד דלקת, המהווה גם מוקד עבור פעילות הכורכומין.
     תוצאות המחקר הדגימו כי 62% מהנבדקים שקיבלו כורכומין החלימו מ-NASH (פי 5.33 מקבוצת הפלסיבו).
     50% מקבוצת הכורכום הדגימו שיפור בהצטלקות בדרגה אחת לפחות (פי 6.5 מקבוצת הפלסיבו)
     42% מקבוצת ה הדגימו נסיגה משמעותית בהצטלקות הכבד (0 בקבוצת הפלסיבו).
     עוד ציינו במחקר שעיכוב NF-kB ניבא החלמה מ-NASH ושיפור בהצטלקות הכבדית.
     50% מקבוצת הכורכום הראו גם נסיגה במצב CKD, לעומת 0 בקבוצת הפלסיבו. כמו כן נראה שיפור בקצב הסינון הגלומרולרי המשוער (eGFR), בערכי גלוקוז בצום, המוגלובין מסוכרר, כולסטרול ("טוב ורע"), טריגליצרידים וסמני דלקת.
     הטיפול למשך 72 השבועות היה בטוח, נסבל היטב ושיפר את המצב ההיסטולוגי של הכבד.
   • *** תוספת יוני 25
     ניסוי קליני מבוקר אקראי שפורסם ביוני 25 בכת העת Nutrients, נועד להעריך את יעילות הכורכום בהפחתת הצטברות שומן בכבד (הפטיק סטטוזיס) ונוקשות הכבד בחולים עם מחלת כבד שומני הקשורה לחוסר תפקוד מטבולי (MASLD).
     הניסוי כלל 78 משתתפים שאובחנו עם סוכרת מסוג 2 (T2DM) ו-MASLD. הם חולקו אקראית לשתי קבוצות: קבוצה אחת קיבלה כורכום (1500 מ"ג/יום) והשנייה קיבלה פלצבו, למשך 12 חודשים.
     התוצאה העיקרית שנמדדה הייתה שינוי ברמות גורם נמק גידול (TNF). תוצאות משניות כללו שינויים ברמות IL-1β, IL-6, פעילויות אנזימים נוגדי חמצון, סמן העקה החמצוני מלונדיאלדהיד, חומצות שומן חופשיות (NEFAs) ופרמטרים כבדיים.
     המחקר מצא שתוספת כורכום שיפרה את בקרת הסוכר בדם, הפחיתה משמעותית ציטוקינים מעודדי דלקת, כולל TNF, IL-1β ו-IL-6, הפחיתה עקה חמצונית, ושיפרה באופן משמעותי את הצטברות השומן בכבד ואת נוקשות הכבד.
   • מחקרים נוספים המציגים קשר זה [1][2][3][4][5][6][7][8][9].
   • מורינגה.
   • עשב חיטה ושעורה.
   • ספירולינה.
   • כלורלה [1].
   • קצח [1][2].
   • קקאו [1].
   • סקוטלריה [1][2][3][4].
   • עלי זית [1][2][3][4][5].
   • אסטרגלוס.
   • זעפרן.
   • ג'ינג'ר [1].
   • מיצוי סמבוק שחור [1].
   • קפה ירוק [1][2] ושחור [3][4].
4. נוגדי חמצון
   • פוליפנולים (תוספת מרץ 25).
     • אנתוציאנינים ואיזופלבונים [1][2].
   • קרוטנואידים.
   • סולפוראפן.
   • ליקופן (עגבניות, אבטיח, פפאיה, אשכולית אדומה, גויאבות אדומות, משמשים) [1].
   • חומצה פירולית (FA) – תרכובת פנולית (נוגד חמצון) המצויה בשפע בדגנים מלאים ובסובין (כגון אורז, שיבולת שועל), וגם בכמה ירקות ופירות.
     מחקר שפורסם בנובמבר 25 בכתב העת Frontiers in Nutrition מצא כי FA משפרת ביעילות את מצב הכבד השומני.
     החומצה הפרולית פועלת על ידי חסימה ממוקדת של ייצור השומן בכבד. היא עושה זאת על ידי "כיבוי" של חלבון מפתח בתאים (הנקרא PGC-1β) אשר מפעיל את תהליך ייצור השומן. במילים פשוטות, ה-FA פועלת כמו מתג כיבוי שמנטרל את המנגנון המייצר שומן עודף. המחקר מוכיח כי רכיב פשוט ממזון כמו סובין אורז יכול לשמש כאסטרטגיה טיפולית המכוונת ישירות לשורש הבעיה. זהו אישוש נוסף לחשיבות שילוב דגנים מלאים וסובין בתזונה להתמודדות עם MASLD.
   • ברברין [1].
5. ויטמינים.
   • ויטמין די
     ***תוספת יולי 25
     ויטמין D ממלא תפקידים רבים בגוף, ובשנים האחרונות נחקר תפקידו גם בהקשר של בריאות הכבד. מחסור בוויטמין D נפוץ בקרב חולים עם כבד שומני (NAFLD) ומחלות כבד כרוניות אחרות.
     מטא-אנליזה מקיפה של 46 ניסויים מבוקרים אקראיים (RCTs), שפורסמה ביולי 25 בכתב העת Nutrition Reviews וכללה סך של 4084 משתתפים, בחנה את השפעת תוספי ויטמין D על מדדים שונים של מחלת כבד כרונית. המחקר מצא כי תוספת ויטמין D הובילה לירידה מובהקת סטטיסטית באנזימי כבד: ALT (ירידה ממוצעת של 4.98 IU/L); AST (ירידה ממוצעת של 3.33 IU/L) ו- GGT (ירידה ממוצעת של 5.14 IU/L), המצביע על הפחתת נזק לכבד. בנוסף, נצפו שיפורים מטבוליים משמעותיים, כולל ירידה בתנגודת לאינסולין (HOMA-IR) ירידה ממוצעת של 0.31 יחידות ובאינסולין בדם (0.79 μIU/L), ירידה ברמות הטריגליצרידים (7.59 mg/dL) ועלייה צנועה בכולסטרול ה-"טוב" (HDL) של 1.65 mg/dL בממוצע. ממצאים אלו חשובים במיוחד בהתחשב בקשר ההדוק בין תנגודת לאינסולין לכבד שומני. עם זאת, המטא-אנליזה ציינה שההשפעה הייתה צנועה
     מחקרים נוספים [1][2][3][4][5][6].
   • בי 12 ופולאט, בי 3 (ניאצין) [1].
   • ויטמין (E) [1][2][3][4].
   • ויטמין סי [1]
6. חומצות שומן
   • שמן זית.
   • שמן פשתן [1][2].
   • צ'יה [1][2][3].
   • אומגה 3.
7. פעילות גופנית – מיטוכונדריה [2][3][4].

למידע נוסף על הכבד היכנסו.

מוזמנים להזין דוא"ל למטה כדי להתעדכן ראשונים