תשמרו על הכבד שלכם ותעזרו לו בניקוי הרעלים

5 תפקידים עיקריים יש לכבד:

1. ווסקולרי (השייך למחזור הדם) – הוא מהווה מעין "בנק דם" אצל העובר הוא מהווה חלק בייצור כדוריות דם אדומות ואצל בוגרים הוא המקום בו מתפרקות הכדוריות האדומות ל"חלקי חילוף". הכבד מנקה את הדם מרעלים, חיידקים, אנטיגנים. והוא גם מייצר אל חלבוני הדם.
2. סתירת חומרים רעילים (Detexofication). הכבד הינו האיבר החשוב ביותר לדטוקסיפיקציה של חומרים. הדבר נעשה על-ידי חמצון, חיזור, מתילציה, אצטילציה, אסטרפיקציה וקוניוגציה.
3. מטאבולי (חילוף חומרים) – הכבד הוא "בית חרושת". הוא מייצר גליקוגן (מאגר סוכר למצבי צום והיפו גליקמיה), מייצר שומנים בין היתר כולסטרול. הכבד אוגר ויטמינים וחומצות אמינו ובמצבים מסויימים הכבד יודע לייצר מחומצות האמינו חומצות שומן לייצור אנרגיה. הכבד מייצר גם חלבוני דם כמו אלבומין (ויסות מאזן נוזלים בדם) וכן חומרים חשובים לקרישת הדם (למצב של דימום).
4. הפרשת מיצי מרה החשובים לתהליך פירוק שומנים וספיגה של ויטמינים מסוימים.
5. חיסון. לכבד גם תפקיד אימונולוגי. תאי קופפר מתפקדים כתאים של המערכת הרטיקולואנדותליאלית. הם מסלקים ממחזור הדם חיידקים, פיגמנטים וחומרי פסולת (Debris) אחרים. כמו-כן הם מקור חשוב ליצירת גמא גלובולינים.

בכבד יש קבוצה של אנזימים חשובים – ציטוכרום P-450 (CYP). אנזימים אלו זוהו באורגניזמים רבים, כולל בעלי חיים, צמחים וחיידקים.
חלבונים אלה הקשורים מעורבים בחילוף החומרים של מצעים מזיקים רבים, כגון רעלים, תרופות וקרצינוגנים. בנוסף, הם חשובים גם בסינתזה של מצעים מועילים רבים, כגון הורמונים סטרואידים (אסטרוגן וטסטוסטרון), חומצות שומן וסטרולים (כולסטרול וחומצות מרה).
אחד התפקידים הנחקרים ביותר של אנזימי CYP הוא תפקידם במטבוליזם של תרופות. חלבונים אלו שולטים על מהירות פירוק התרופות, ועל משך הזמן שבו התרופות נמצאות בגוף. אנזים CYP פעיל מדי יהפוך את התרופה ללא יעילה. עם זאת, אם אנזימים אלה אינם פעילים מספיק, התרופה יכולה להישאר בגוף למשך זמן ממושך, מה שמוביל לרעילות.
השונות הגנטית בתוך האנזימים הללו משפיעה מאוד על קצב פירוק התרופות. תרופות מסוימות יכולות גם לעכב או להפעיל את האנזים או אפילו לגרום לאינטראקציות מזיקות בין תרופה לתרופה ותגובות שליליות. לדוגמה, ל-1 מתוך 15 אנשים יכולה להיות תגובה יתרה לחוסמי בטא עקב שונות גנטית.
גורמים אחרים יכולים להשפיע על תפקודם של אנזימים אלה. לדוגמה, תזונה יכולה גם להשפיע על פעילותם של אנזימי CYP. אחד המזונות המפורסמים ביותר בהקשר לתרופות הוא אשכוליות שמכילות פלבנולים עם השפעות מעכבות על CYP ויכולה להאט את חילוף החומרים של תרופות, מה שמוביל להשפעות תרופותיות חזקות יותר. מזונות נוספים שיכולים לעשות זאת: ירקות ממשפחת המצליבים.
כלומר מדובר בהליך טבעי של וויסות רעלים ומטבוליזם של רכיבים המשפיעים על בריאות האדם ואנשים הצורכים תרופות נמצאים בבעיה גדולה שכן כל דבר יכול להשפיע על ריכוזן בדם ולפגוע עוד יותר באיברים.

חשוב להבין – זה לא רק המחלות הכרוניות זה גם התרופות הכרוניות שגורמות לסיבוכים.

הכבד שלנו אמנם מאותגר על ידי מזהמים סביבתיים החודרים לגופני דרך האוויר, מים, מזון ועור, אבל חלק מהדברים הללו הם באחריותנו במיוחד אלה הנכנסים אלינו לפה. מזון ותרופות, מוצרי טיפוח והיגיינה.

'כימיקלים נצחיים' (PFAS) ומשבשי אותות הורמונליים נקשרו לפגיעה בכבד.
חשיפה בילדות לגלייפוסט עלולה להגביר את הסיכון למחלות כבד.
זיהום אוויר – כבד שומני.
תחליפי סוכר (ממתיקים מלאכותיים) משבשים את ניקוי הרעלים בכבד.

ואולי במיוחד אלה הפוגעים ומשנים לרעה את הרכב המיקרוביום

צוות חוקרים מאוניברסיטת TUM שבמינכן בחנו את השפעת החיידקים הטובים על היכולת של הכבד לחדש את עצמו. החוקרים מציינים שלכבד יש תכונה שאין לאיברים אחרים שמאפשרת לו להתחדש גם אחרי הסרת חלקים ממנו.
במחקר שפורסם בינואר 23 בכתב העת Journal of Hepatology מסתבר שהתהליך הזה תלוי במיוחד בחיידקי המעי.
החוקרים מסבירים שמיקרוביום בריא מורכב מסוגים רבים של חיידקים. הם ממלאים תפקיד פעיל בעיכול. חלקם מפרקים פחמימות לחומצות שומן קצרות שרשרת (SCFAs) ותאי הכבד זקוקים לחומצות השומן הללו כדי לגדול ולהתחלק. החוקרים הצליחו להראות לראשונה שחיידקי מעיים משפיעים על חילוף החומרים השומנים בתאי הכבד, ולכן על יכולתם להתחדש.

צוות החוקרים ערכו ניסויים בעכברים כדי לקבוע כיצד מיקרוביום מופרע משפיע על התחדשות הכבד. הם נתנו לעכברים (איך לא) אנטיביוטיקה ויצירת תאי כבד חדשים התעכבה מאוד. החוקרים כבר היו מודעים לקשר בין אנטיביוטיקה לשיבוש התחדשות הכבד. עם זאת, זה יוחס בעבר לתגובה החיסונית של הגוף או לתופעות לוואי מזיקות של אנטיביוטיקה על תאי כבד. הקשר המכניסטי לחיידקי מעיים התגלה רק במחקר הנוכחי. שבדק את יכולת ההתחדשות בעכברים שהונדסו להיות חסרי מיקרוביום כבר בלידה.

החוקרים לא מעוניינים לפגוע במעמד האנטיביוטיקה אז הם מציינים שאנטיביוטיקה לא הורגת את כל חיידקי המעיים, אלא רק משנה את הרכב המיקרוביום ומיני החיידקים הנותרים מייצרים הרבה פחות חומצות שומן קצרות שרשרת ושהמיקרוביום בדרך כלל מתאושש תוך מספר שבועות מהטיפול האנטיביוטי.
המחקר הנוכחי אמנם הראה שהתחדשות הכבד, לאחר כריתת חתיכה של כבד (PHx), התרחשה גם בבעלי חיים שטופלו באנטיביוטיקה ובאיחור משמעותי, אבל הציגה גם עליה בתמותה וירידה בתפקודי כבד חשובים.
החוקרים גם הצליחו לעורר את התחדשות הכבד על ידי טיפול בהם באמצעות "סט מתנע של מיקרוביום" (פרוביוטיקה).
בתאי עכבר במעבדה החוקרים הוכיחו ש-SCFAs מספקים אבני בניין חיוניות לקרום התא בתאי הכבדושבמצב של חסר SCFAs, התאים מסרבים לגדול ולהתרבות.
עוד מצאו החוקרים כי אנזים המכונה SCD1 היה פעיל במיוחד וש-SCD1 פעיל גם בבני אדם כאשר הכבד מתחדש.
החוקרים גם שומרים על צניעות מסוימת ומציינים שהתפקיד של חיידקי המעי מורכב מאוד ושיש לנו דרך ארוכה לעבור עד שנבין זאת במלואו. לכן, המחקר אינו מציע המלצות ספציפיות לפעולה נוספת או לפיתוח תרופות. עם זאת, התוצאות יכולות לשמש למחקר חדש שלפיו הרכבי מיקרוביום מציעים תנאים טובים יותר להתחדשות הכבד. רופאים יוכלו למשל לבחון את חיידקי המעיים של החולים כדי לקבוע אם התנאים נוחים לניתוח או שעדיף לחכות שהמיקרוביום יתאושש וייתכן שגם ניתן יהי להשפיע על ההתאוששות עם דיאטה מסוימת (פרוביוטיקה?).
https://www.tum.de/en/news-and-events/all-news/press-releases/details/gut-bacteria-are-crucial-for-liver-repair

אחת הבעיות השכיחות ביותר בכבד (כ-30% מהאנשים בעולם המערבי, לרוב כלל לא מודעים לכך), היא כבד שומני (שלא מאלכוהול), שנוצר במיוחד עקב תזונה לא מאוזנת עתירה בסוכרים ופחמימות פשוטות, דבר שמעלה רמות של שומנים בדם (טריגליצרידים) ומחסור בפעילות גופנית. נפוץ במיוחד אצל אנשים עם מחלות מטבוליות (סוכרת, לחץ דם גבוה והשמנת יתר).
מצבור תאי השומן בכבד באיזה שהוא שלב גורם לדלקות, הצטלקויות ובסופו של תהליך גם לשחמת כבד.

אז באמת כדאי לשמור על הכבד ולטפח אותו!

המזל שלנו הוא שניתן להחזיר את המצב לכבד יפה ודנדש רק על ידי תזונה ופעילות גופנית, במידה ולא פגענו בו יותר מדי.
מחקר ישראלי – איטלקי שפורסם ביולי 2019 בג'ורנל הרפואי Digestive and Liver Disease מצא שצריכה מספקת 15 מיליגרם או יותר ליום של ויטמין E ושל כ-180 מיליגרם ויטמין C קשורה בהורדת הסיכוי להתפתחות מחלת כבד שומני בכ-40%-30%…
ויטמין E אפשר למצוא בעיקר באגוזים, זרעים (חמניות דלעת), ועלים ירוקים. וויטמין C בעיקר בירקות כמו גמבה, כרוב ועגבניה או בפירות כמו מלון, תות ופרי הדר.

*** תוספת יולי 25 – ויטמין די: מגן הכבד החדש שנחשף
מעבר לתפקידיו המוכרים בבריאות העצם ובמערכת החיסון, מחקר שפורסם במאי 25 בכתב העת Nature Communications מציג מנגנון שבו ויטמין D מגן על הכבד ואף ממתן נזקים קיימים. המחקר בדק את הקשר בין ויטמין D לבין תופעה בכבד שנקראת "Ductular Reaction" (שתורמת להתקדמות מחלות כבד), דלקת ופיברוזיס (הצטלקות) בכבד – תופעות המאפיינות מחלות כבד כרוניות רבות (כמו צהבת, כבד שומני הקשורה למטבוליזם (MASLD) ועוד).

*** "Ductular Reaction" (תגובה צינורית): ניא למעשה "תגובת חירום" של תאי הכבד לנזק מתמשך או פגיעה כרונית. במסגרת תגובה זו, תאי צינוריות המרה בכבד מתחילים לשגשג ולהתרבות באופן בלתי מבוקר. במצב תקין, תאים אלו מנקזים מרה, אך כשהם מתרבים בצורה לא מבוקרת, הם משחררים חומרים שונים שדווקא מגבירים את הדלקת ומזרזים את תהליך הצטלקות הכבד (פיברוזיס). כלומר, מדובר בתהליך שהכבד מנסה באמצעותו לתקן את עצמו, אך בפועל הוא עלול להחמיר את מצבו ולתרום להתקדמות המחלה עד לשחמת כבד. ***

המחקר כלל מספר שלבים שנועדו לפענח את הקשר והמנגנון:

1. שלב קליני (על בני אדם):
   החוקרים ניתחו נתונים של 114 מטופלים עם מחלות כבד כרוניות ממגוון סיבות. הם בדקו את המתאם בין רמות ויטמין D בפלזמה לבין דרגת התגובה הצינורית ומדדי פיברוזיס ודלקת. המחקר מצא מתאם שלילי מובהק – ככל שרמות ויטמין D בפלזמה היו נמוכות יותר, כך התגובה הצינורית הייתה חמורה יותר, וכן מדדי הפיברוזיס והדלקת בכבד היו גבוהים יותר. ממצא זה חיזק את הקשר בין חוסר בוויטמין D לבין התקדמות מחלות כבד.
2. שלב מודל עכברים: כדי לבחון את ההשפעה הסיבתית, עכברות הוזנו בדיאטה הגורמת לפגיעה חמורה בדרכי המרה ותגובה צינורית (DDC-diet) – מודל נפוץ למחלות כבד כרוניות – עם או ללא תוספת של הצורה הפעילה של ויטמין די.
   החוקרים מצאו שמתן ויטמין D פעיל לעכברות הוביל להפחתה משמעותית של התגובה הצינורית, דיכוי הדלקת וצמצום הפיברוזיס בכבד. כמו כן נצפתה ירידה משמעותית בכמות תאי המרה שהתרבו ובמדדי דלקת וצלקת ברקמת הכבד.
3. שלב מנגנונים: המחקר התמקד בזיהוי המנגנון הביולוגי העומד מאחורי השפעה מגנה זו. החוקרים בדקו את ביטוי הגנים בתאי כבד שונים, ובפרט חלבון בשם TXNIP (Thioredoxin-interacting protein), בתאי דרכי המרה.
   החוקרים ראו שויטמין D מעלה משמעותית את רמות TXNIP באופן ספציפי בתאי דרכי המרה (Cholangiocytes) דרך הקולטן שלו ויטמין די (VDR). וחוסר ב-TXNIP בתאי דרכי המרה (בעכברים מהונדסים גנטית) החמיר באופן דרמטי את התגובה הצינורית, דלקת הכבד והפיברוזיס, והפך את העכברים לרגישים הרבה יותר לפגיעה כבדית.
   החוקרים ציינו ש-TXNIP פועל על ידי דיכוי שגשוג תאי דרכי המרה ועידוד מותם (אפופטוזיס), וכך מונע את ההתרבות הלא מבוקרת שלהם במצב של תגובה צינורית. יתרה מכך, חסר ב-TXNIP בתאי דרכי מרה הגביר הפרשה של חומרים פרו-דלקתיים ופרו-פיברוטים (כמו TNF-α ו-TGF-β), אשר מפעילים תאי חיסון (Kupffer cells) ותאים פיברוטים (Hepatic Stellate Cells) ומובילים לדלקת וייצור יתר של קולגן – תהליכים שמובילים לפיברוזיס ושחמת. כלומר TXNIP אושר כמתווך בהשפעה המיטיבה של ויטמין D.

ממצאי המחקר הללו מזהים מנגנון חדש שבו ויטמין D מגן על הכבד מפני דלקת ופיברוזיס על ידי ויסות חלבון ה-TXNIP בתאי דרכי המרה. המחקר מציע כי "ציר ויטמין די / TXNIP" יכול לשמש כיעד טיפולי חדשני ופוטנציאלי להתמודדות עם תגובה צינורית ומחלות כבד כרוניות. בכך, הוא מדגיש לא רק את חשיבותו של ויטמין D למניעת מחלות כבד, אלא גם את הפוטנציאל לפתח טיפולים ממוקדים יותר בעתיד, תוך מינוף ההבנה החדשה הזו של המנגנונים המולקולריים.

תוסיפו לתזונה שלכם את אלה, תורידו סוכר מעובד ופחמימות פשוטות ואתם תשפיעו על כל מה שנמצא באחריותו של הכבד (1-3).

מאמר מרכז על תזונה ורכיבי תזונה למחלות כבד [1].

כמו כן חשוב מאוד לצמצם ככל הניתן את החשיפה למזהמים תעשייתיים ו..

ראו גם את הקשר בין הכבד לשעון הצירקדי.

המסמך המצורף מטה מדבר על תופעת סרטן טורבו.
החל מעמוד 50 יש המלצות על דברים שחשובים לניקוי הגוף מרעלים בעזרת הכבד.

כדי להתעדכן ראשונים מוזמנים להזין דוא"ל למטה