מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) – גורמים סביבתיים ודברים שמומלץ לעשות

מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) היא מחלה שפוגעת בתפקוד הריאות, בנשימה ובאספקת החמצן לגוף. ויש המעריכים שהפכה לגורם המוות השלישי בעולם.
בשנת 2019, יותר מ-200 מיליון חולים עם COPD דווחו ברחבי העולם^[1]. COPD הוא גורם המוות השלישי בשכיחותו^[2].

תסמינים נפוצים:

• קוצר נשימה במאמץ, ובשלבים מתקדמים גם במנוחה.
• שיעול עם או בלי ליחה.
• לחץ בחזה.
• עייפות כרונית.
• אובדן משקל ניכר.
• יתר לחץ דם ריאתי.
• זיהומים חוזרים בדרכי האוויר ובריאות.
• דיכאון.
• במצבים קיצוניים יותר כמו אמפיזמה יש גם בעיה בפינוי הפחמן הדו חמצני שגורם גם להפרעות נוירולוגיות ובעיות לב. 

לאור כל אלה תפקוד ריאות הוא אינדיקטור להערכת מידת המחלה. אחד המדדים הנבחנים נקרא: נפח נשיפה מאומצת בשנייה הראשונה או Forced expiratory volume (FEV1). כלומר כמות האוויר שאדם יכול להוציא מהריאות תוך שנייה אחת, כאשר מדדים נמוכים = תפקודי ריאות חלשים ואפשרות ל-COPD.
ישנה עוד בדיקה הבוחנת את היחס FEV1/FVC כאשר FVC מבטא את הנפח הכולל של האוויר הננשף. יחס זה מאפשר לאבחן אם קיימת חסימה ביציאת האוויר מן הריאות.

על פי הרפואה מדובר במחלה שמקורה בחשיפה למזהמים נשימתיים במיוחד עישון וזיהום אוויר. אבל כפי שתיווכחו בהמשך יש עוד גורמים סביבתיים שגורמים למחלה. כל אלה מייצרים עקה חמצונית בריאות ותהליך דלקתי כרוני. וככל שתפקוד הריאות ירוד יותר, כך רמת הדלקת גבוהה יותר ותפקוד החיסון ירוד יותר. זאת ניתן לראות בבדיקות כאשר יש רמות נמוכות של אינטקלוקין IL-6, רמות גבוהות של חלבון מגיב (CRP) רמות גבוהות של תאי דם לבנים, רמות גבוהות של גורם נמק גידול אלפא (TNF-α) וחלבון CD8.

הקשר לחומרי הדברה

במחקר מבוסס אוכלוסיה גדול שפורסם בינואר 22 בג'ורנל Thorax מצאו החוקרים שחשיפה לאורך החיים של חומרי הדברה בעבודה קשורה לסיכון מוגבר ל-COPD.
החוקרים מציינים שהממצאים אינם תלויים בגורמי סיכון מרכזיים ל-COPD כמו עישון ואסטמה.
החוקרים מעריכים שכ-14% מכל המקרים הללו קשורים לעבודה.
החוקרים אומרים שזה מאתגר לאתר לאילו משרות ורמות חשיפה עשויות להיות ההשפעה הגדולה ביותר בגלל הצורך לכלול מספר מספק של משתתפים, עם היסטוריית תעסוקה מלאה, ומעקב לאורך זמן מספיק ארוך.
ולטענתם הם הצליחו לעקוף את הקשיים הללו על ידי הסתמכות על נתונים מה-Biobank של בריטניה, מחקר גדול המבוסס על אוכלוסייה של למעלה מחצי מיליון גברים ונשים שגויסו בין השנים 2006 ל-2010 ברחבי בריטניה.
בכניסה לביובנק הבריטי נאספו נתונים אישיים, כולל גיל, מין, היסטוריית עישון לכל החיים, תעסוקה נוכחית ואסטמה שאובחנה על ידי רופא, וננקטו מדידות של בריאות גופנית.
מדידות אלו כללו ספירומטריה (בדיקת תפקודי ריאות המודדת את כמות ו/או מהירות האוויר שניתן לנשום פנימה והחוצה בנשימה מאולצת אחת).
מבין 502,649 המשתתפים שסיפקו את מלוא הנתונים האישיים, 457,282 (91%) ניגשו גם למבחן הספירומטריה.
היסטוריית העבודה של משתתפים אלה נאספו וקודדו באמצעות OSCAR, כלי מבוסס אינטרנט מאומת, המשמש לקטגוריית עבודה בתשלום לתקופה מינימלית של 6 חודשים. ומטריצת חשיפה לעבודה שימשה לשלוש רמות חשיפה מ-0 (ללא) ל-1 (נמוכה) ול-2 (גבוהה) למזהמים (סוכנים) אפשריים החל מאבק ביולוגי, אבק מינרלי, גזים ואדים, קוטלי עשבים, קוטלי חרקים, קוטלי פטריות, ממיסים ארומטיים, ממיסים כלוריים, ממיסים אחרים ומתכות.
כדי לכלול את כל החומרים הללו, הניתוח הסופי התבסס על 94,514 אנשים שעבורם היו נתונים מלאים, בדיקות תפקודי ריאות באיכות טובה והיסטוריה מלאה של עבודה ועישון.
רוב המשתתפים מעולם לא עישנו (55,574; 59%) ורק מעטים היו מעשנים נוכחיים (5298; 5.5%). כ-11% מהמשתתפים אובחנו עם אסתמה. השכיחות של COPD, שזוהתה על ידי ספירומטריה, הייתה 8%, המקבילה ל-7603 מקרים.
החוקרים מציינים שבאופן לא מפתיע, השכיחות של COPD הייתה גבוהה יותר בקרב מעשנים בהווה (17%) מאשר בקרב מעשנים לשעבר (9%) ולכאלה שמעולם לא עישנו (7%).
מעט משתתפים יחסית נחשפו לחומרי הדברה בלבד במהלך עבודתם: קצת יותר מ-4% בקרב אלו עם COPD ו-3.5% בקרב אלו ללא. אבל כמעט מחצית מאלה עם (48%) וללא (47%) COPD נחשפו לתערובת של מספר גורמים. יש לציין שרוב האנשים נחשפו רק לרמות נמוכות של סוכנים במהלך הקריירה שלהם.

לאחר התחשבות בגורמים בעלי פוטנציאל השפעה, החוקרים קבעו שחשיפה של חומרי הדברה במקום העבודה בכל נקודה הייתה קשורה לסיכון מוגבר של 13% ל-COPD, בעוד שחשיפה מצטברת גבוהה (שילוב של עוצמת ומשך החשיפה) הייתה קשורה לסיכון מוגבר של 32%.
הנתונים הללו גם אושרו לאחר חשיפה בו-זמנית לגורמים אחרים ובניתוחים נוספים שהוגבלו לאלה שמעולם לא אובחנו עם אסתמה ולאלו שמעולם לא עישנו וקשרים ליניאריים חיוביים נצפו עבור כל מדדי החשיפה (עוצמה, הצטברות ומשך זמן).
החוקרים לא ראו סיכון מוגבר ל-COPD עבור אף אחד מהגורמים האחרים במטריצת החשיפה לעבודה, כולל אבק ומתכות.
החוקרים מסכמים: במחקר המבוסס על אוכלוסייה גדולה, חשיפה תעסוקתית לחומרי הדברה הייתה קשורה לסיכון ל-COPD. אסטרטגיות מניעה ממוקדות עבור עובדים שנחשפו לחומרי הדברה יכולות למנוע את עומס ה-COPD הנלווה.
https://www.eurekalert.org/news-releases/940899

הקשר לתרכובות אורגניות נדיפות (VOCs)

*** תוספת ספטמבר 23 – מוצרי ניקוי פולטים מאות כימיקלים מסוכנים ומהווים גורם סיכון למחלות ריאה לרבות COPD.

הקשר לפלסטיק

*** תוספת מאי 24
צוות מחקר מאוניברסיטת UTS השתמש בדינמיקת נוזל-חלקיקים חישובית (CFPD) כדי לחקור את ההעברה וההשקיעה של חלקיקים בגדלים ובצורות שונות של פלסטיק בהתאם לקצב הנשימה.
התוצאות שפורסמו במהדורת יולי 24 בכתב העת Environmental Advances, זיהו נקודות חמות במערכת הנשימה האנושית שבהן חלקיקי פלסטיק יכולים להצטבר, מחלל האף והגרון ועד לריאות.
החוקרים מציינים שעדויות ניסיוניות הצביעו על כך שחלקיקי הפלסטיק הללו מגבירים את הרגישות האנושית לקשת של הפרעות ריאות, כולל מחלת ריאות חסימתית כרונית, פיברוזיס, קוצר נשימה, אסטמה והיווצרות קשריות זכוכית (glass nodules). הם מוסיפים שזיהום אוויר של חלקיקי פלסטיק נפוץ כעת והשאיפה מדורגת כמסלול השני לחשיפה אנושית. כאשר הסוגים העיקריים מיוצרים על ידי בני אדם, כולל מגוון רחב של מוצרי קוסמטיקה וטיפוח אישי. המשניים הם שברים שמקורם בהשפלה (התפרקות) של מוצרי פלסטיק גדולים יותר, כמו בקבוקי מים, מיכלי מזון ובגדים. חקירות מקיפות זיהו טקסטיל סינתטי כמקור עיקרי לחלקיקי פלסטיק הנישאים באוויר, בעוד שהסביבה החיצונית מציגה מקורות רבים הכוללים אירוסולים מזוהמים מהאוקיינוס ​​ועד חלקיקים שמקורם בטיפול בשפכים.
החוקרים מצאו שקצב הנשימה יחד עם גודל החלקיקים והצורה קובעים היכן במערכת הנשימה ישקעו חלקיקי הפלסטיק. כאשר קצבי נשימה מהירים יותר הובילו לשקיעה מוגברת בדרכי הנשימה העליונות, במיוחד עבור מיקרו-פלסטיקים גדולים יותר, בעוד נשימה איטית יותר הקלה על חדירה עמוקה יותר.
גם צורת החלקיקים הייתה גורם, כאשר חלקיקי מיקרו-פלסטיק שאינם כדוריים מראים נטייה לחדירת ריאות עמוקה יותר בהשוואה למיקרו-פלסטיק כדורי וננו-פלסטיק, מה שעלול להוביל לתוצאות בריאותיות שונות.
כלומר יש דימיון רב לזיהום אוויר.
https://www.uts.edu.au/news/health-science/every-breath-you-take-journey-inhaled-plastic-particles

הקשר לתזונה-מיקרוביום מדד DI-GM

*** תוספת יולי 25
בנוסף לגורמים הסביבתיים שבהם דנו, מחקרים עדכניים מצביעים על קשר חזק בין בריאות המעיים, ובפרט המיקרוביום, לבין מחלות ריאה. המעי והריאות קשורים ביניהם באמצעות "ציר מעי-ריאה" מורכב, ומזהמים רבים עלולים להשפיע לרעה גם על איזון המיקרוביום.

מחקר חתך , שפורסם ביולי 25 בכתב העת Frontiers in Nutrition, בחן את הקשר בין מדד התזונה למיקרוביום המעי (DI-GM) המשקף את המגוון והבריאות של חיידקי המעי לבין מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD).

המחקר ניתח נתונים ממשתתפים בוגרים בסקר הבריאות והתזונה הלאומי האמריקאי (NHANES) בין השנים 1999-2018. החוקרים מצאו כי:

• ציון DI-GM גבוה יותר נקשר באופן מובהק סטטיסטית לשכיחות נמוכה יותר ב-4% למחלת ריאות חסימתית כרונית.
• ציונים גבוהים יותר עבור "חיידקי מעי מועילים" (Beneficial gut microbiota scores) היו קשורים הפוך לשכיחות גם הם לשכיחות נמוכה יותר של 5% של COPD.
• ניתוחי רגישות ותתי-קבוצות אישרו את איתנות (Robustness) הממצאים.

ממצאים אלו מחזקים את ההבנה שאיזון המיקרוביום באמצעות תזונה נכונה עשוי להיות גורם הגנה חשוב גם לבריאות הריאות, ומהווה חלק בלתי נפרד מהגישה המונעת והטיפולית ב-COPD. ואז זה ניתן לראות גם ברשימה המגובה הזו:

*** תוספת דצמבר 25 – הקשר המשולב: נוגדי חמצון, שינה והסיכון ל-COPD
מחקר שפורסם בנובמבר 25 בתב העת Food Science & Nutrition בחן את ההשפעה של שני גורמי מפתח – איכות נוגדי החמצון בתזונה ואיכות השינה – על הסיכון לפתח מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD). החוקרים ביקשו למלא פער ידע, מכיוון שלמרות שידוע שצריכה נמוכה של נוגדי חמצון ושינה גרועה קשורות ל-COPD, האופן שבו שני הגורמים הללו פועלים יחד והאם יש קשר סיבתי (גורם-תוצאה) ביניהם לא היה ברור.

המחקר השתמש במתודולוגיה כפולה: ניתוח עוקבה רחב על נתונים ממאגר הבריאות האמריקאי (NHANES) של כמעט 9,000 משתתפים, ובנוסף, ניתוח רנדומיזציה מנדליאנית (MR), שיטה גנטית מתקדמת המסייעת לבסס קשר סיבתי ולא רק קשר תצפיתי.

לצורך בחינת איכות התזונה, החוקרים השתמשו במדד 'איכות נוגדי חמצון בתזונה' (DAQS), המעניק ציון על צריכת שישה נוגדי חמצון חיוניים: ויטמינים A, C, E, אבץ, סלניום ומגנזיום.
ציון שינה נמוך יותר הוערך באמצעות שאלון איכות השינה של פיטסבורג (PSQI)

הממצאים הראו כי קיים קשר הפוך ומובהק:
כל עלייה בציון DAQS נקשרה לירידה בסיכון ל-COPD. אנשים עם ציון DAQS גבוה הראו סיכון נמוך בכמעט 30% ל-COPD לעומת אלו שצרכו פחות נוגדי חמצון. לעומת זאת, כל ירידה באיכות השינה (ציון PSQI גבוה יותר) נקשרה לעלייה בסיכון. אנשים שדיווחו על איכות שינה ירודה היו בסיכון גבוה יותר ב-75% לפתח COPD.

החלק המשמעותי ביותר במחקר היה ניתוח האפקט המשולב. החוקרים מצאו אינטראקציה מובהקת בין שני הגורמים, כלומר, הנזק הנגרם על ידי שילוב של צריכה נמוכה של נוגדי חמצון ואיכות שינה ירודה היה גדול יותר מסכום הנזקים הנפרדים של כל גורם לבדו. החוקרים הגיעו למסקנה כי מתן עדיפות לשני הגורמים הללו יחד עשוי לספק הגנה מקסימלית. וניתוח הרנדומיזציה המנדליאנית חיזק זאת, והצביע על אפקט סיבתי משותף של איכות התזונה ומשך השינה על הסיכון ל-COPD.

החוקרים הדגישו כי האפקט המגן של DAQS (איכות נוגדי החמצון בתזונה) היה מובהק סטטיסטית באופן מיוחד בקרב משתתפים לא-היספאנים לבנים – אוכלוסייה המייצגת מוצא אירופאי שאינו היספני, הרלוונטית מאוד לקהל הקוראים המרכזי בישראל. האפקט המגן לא נמצא מובהק סטטיסטית בקרב קבוצות גזעיות אחרות, כגון היספאנים ושחורים; פער זה ייתכן שנובע מהבדלים תזונתיים וצריכת ויטמין A ספציפית בין הקבוצות.

ממצאי מחקר זה מעניקים תוקף מבוסס ראיות רחב לגישה המערכתית המוצגת במאמר, ומחברים ישירות בין עמודי התווך של הטיפול. בעוד שמחקרים קודמים הדגישו את חשיבותם של נוגדי חמצון בודדים (כגון ויטמין C, D) ואת הצורך בחיזוק המיקרוביום (DI-GM), המחקר החדש קובע לראשונה כי איכות נוגדי החמצון הכוללת בתזונה (DAQS) ואיכות השינה אינן רק גורמים נפרדים, אלא פועלים בסינרגיה משמעותית. עובדה זו מחזקת את הצורך בתוכנית פעולה מקיפה שאינה מסתפקת רק בהפחתת חשיפה למזהמים סביבתיים, אלא מכוונת במקביל לשיפור דפוסי השינה ולהעלאת צריכתם של ויטמינים, מינרלים ופיטוכימיקלים נוגדי חמצון.

דברים למניעה, חיזוק מערכת החיסון והורדת רמות הדלקת:

• להרבות יותר במזונות צמחיים טריים [1] שמכילים נוגדי חמצון [2].
  • לוודא כמות נאותה של סיבים תזונתיים, המחזקים את המיקרוביום שבין היתר מייצר חומצות שומן קצרות שרשרת נוגדות דלקת.
  • משפחת המצליבים.
  • סלק.
  • לשלב יותר מזונות שמכילים רזברטרול ענבים המיוחד האדומים שחורים, אוכמניות, בוטנים, קקאו).
  • איזופלבונים (סויה, טופו, אדממה אורגניים) [1][2].
• צמחי תבלין ומרפא
  • מורינגה.
  • כורכום.
  • קצח.
  • ספירולינה.
  • אסטרגלוס.
  • קורדיספס [1].
  • אכינצאה יחד עם אבץ, סלניום וויטמין סי [1].
  • תה רויבוש (אדום) [1].
• להעלות רמות גלוטתיון [1][2][3][4][5][6].
• רכיבי תזונה שחשוב להעלות
  • ויטמין די [1][2][3].
    • מטה-אנליזה שפורסמה באפריל 24 בכתב העת Nutrientsשהראתה שלתוסף של ויטמין D יש השפעה חיובית על תפקוד הריאות והחסינות בחולי COPD, בין היתר נראה שיפור במדדים של FEV1 ו-FEV1/FVC, הפחתה באירעות החמרות חריפות ושיפור תפקודי ורמות תאי T.
      ויטמין D נמצא מווסת רמות דלקת בדרכי הנשימה ומשפר את תפקוד הריאות על ידי שיפור חלוקת התאים והפחתת אפופטוזיס (מוות תאים).
      ויטמין D נמצא מגן על החסינות המולדת ומערכת החיסון המסתגלת ברירית האפיתל, מה שבא לידי ביטוי בשמירה על שלמות רירית האפיתל, עיכוב גורם שיעתוק NF-κB בתאי אפיתל והפחתת הביטוי של ציטוקינים.
      החוקרים גם בחנו תיסוף של ויטמינים ומינרלים. הם מציינים שמינרלים כגון סידן ואשלגן, ויטמינים כגון חומצה פולית, ויטמין A וויטמין בי 1 (תיאמין), הייתה נמוכה מהותית מהכמות המומלצת בלמעלה מ-75% מחולי COPD. כמו כן נמצא כי לויטמיניםA, C, D, E, B12, קרוטנואידים ומגנזיום יש השפעות הגנה על שיפור הרמה הממוצעת של תפקוד הריאות והפחתת קצב הירידה של אינדיקטורים לתפקודי ריאות (FEV1/FVC) בהשוואה לקבוצות הביקורת.
  • ויטמין סי [1].
  • ויטמין קיי.
  • מאמר סקירה שפורסם במרץ 25 בכתב העת Nutriens– פחות בשר מעובד ויותר סיבים צמחיים, נוגדי חמצון תוך הקפדה על צריכה נאותה של ויטמינים ואלמנטים אנאורגניים (Fe, Mg, Zn, Se) עשויים לסייע לייצוב COPD ולהפחית את תקופות ההחמרה.
  • אומגה 3 שגם מצמצם נזקים של זיהום אוויר.
• לעבור לאורגני אקולוגי.

מידע חשוב נוסף

אנשים עם COPD חווים יותר נפילות ופציעות נלוות הדורשות טיפול רפואי בין היתר בגלל מצבם הבריאותי (חוסר חמצן). הם גם חווים בדרך כלל כאב, חרדה, נדודי שינה ומחלות נלוות אחרות, כגון סוכרת או יתר לחץ דם והתרופות שהם מקבלים עבור מחלות נלוות אלה מגבירות סיכון לפגיעות על רקע נפילות, על פי מחקר שפורסם בנובמבר 24 בכתב העת Chronic Obstructive Pulmonary Diseases: Journal of the COPD Foundation. ופציעות מנפילות יכולות להוביל לביקורים במחלקה לרפואה דחופה או לאשפוז, וכתוצאה מכך איכות חיים נמוכה יותר והשלכות בדרדור המצב.

המחקר בדק נתונים ממערכת בריאות אחת הקשורה לתעודות פטירה של מדינת וושינגטון של מבוגרים בני 40 ומעלה עם COPD שמתו בין השנים 2014-2018. מתוך 8,204 האנשים, ל-65% נרשמו לפחות תרופה אחת המגבירה סיכון לנפילה, ו-30% נפלו עם פציעה בשנתיים שקדמו למותם.
המחקר השווה את מספר הנפילות בשנתיים שקדמו למוות בקרב אנשים עם COPD שהשתמשו בתרופות (אופיואידים, בנזודיאזפינים) מגדילות סיכון לנפילה לאלו עם COPD שלא השתמשו בתרופות אלו.

נמצא שהסיכוי של אדם ליפול גדל ביחס למספר התרופות המגדילות את סיכון הנפילה שהוא השתמש, לכן רופאי ריאות ורוקחים צריכים לשתף פעולה זה עם זה ועם החולים כדי לפתח אסטרטגיות למניעת נפילה ולהגביר את בטיחות החולה על ידי הפחתת השימוש בתרופות המגדילות את הסיכון לנפילה ולדון בדרכים אחרות להפחתת הסיכון לנפילה.
https://journal.copdfoundation.org/jcopdf/id/1513/Fall-Risk-and-Medication-Use-Near-End-of-Life-Among-Adults-With-Chronic-Obstructive-Pulmonary-Disease

מוזמנים להזין דוא"ל למטה כדי להתעדכן ראשונים