סוכרת סוג 1 – מיקרוביום

סוכרת סוג 1 מוגדרת על פי הרפואה כמחלה אוטואימונית שבה מערכת החיסון תוקפת את תאי הביטא שבלבלב.
אינסולין הוא הורמון המסייע בהעברת גלוקוז (סוכר) מהדם אל תאי השריר והכבד כדי לשמש כאנרגיה. כלומר הגוף זקוק לאינסולין כדי לווסת את רמת הסוכר בדם. האינסולין מעכב את ייצור הסוכר מחומרי המזון ומעודד ייצור של גליקוגן בכבד.
אינסולין נוצר רק על ידי תאי ß בלבלב.
יש חלון זמן צר במהלך התפתחות הילדות המוקדמת כאשר תאי ß משתכפלים ומרחיבים את אוכלוסייתם. כמו כן ידוע שגירוי מיקרוביום של התפתחות מערכת החיסון עוזר לחנך כראוי את מערכת החיסון ולמנוע מחלות אוטואימוניות.
גידול אוכלוסיית תאי ß מתרחש באותו זמן שבו קהילות מיקרוביאליות מתגוונות במעיים. אחד מסימני ההיכר הבולטים אצל ילדים סוכרתיים הוא מיקרוביום מעיים פחות מגוון.

סוכרת מסוג 1 קשורה לסיכון מוגבר למחלות לב וכלי דם ולמוות. ומכיוון שאין טיפול ידוע שמחזיר את תפקוד הלבלב העיסוק במניעת התרחיש הוא העיקר. ולכן חשוב להבין את המקור/ות ולהמנע במיוחד בתקופה של התפתחות העובר והינקות. לא סתם קוראים לתופעה סוכרת נעורים ולא סתם התרחיש הזה נפוץ היום גם באנשים בוגרים.

בשנת 2021, מספר האנשים שחיים עם T1DM נאמד בכ-8.4 מיליון ברחבי העולם, עם 500,000 מקרים חדשים באותה שנה. על פי הערכות עד 2040, מספר האנשים החיים עם T1DM צפוי להגיע ל-13.5-17.4 מיליון^[1].

החלק של המיקרוביום:

עבודה של צוות חוקרים מאוניברסיטאות יוטה ואורגון בראשות ד"ר Guillemin מציעה תפקיד נוסף למיקרוביום בגירוי הצמיחה של אוכלוסיית תאי ה-ß בשלב מוקדם בהתפתחות. ממצאי המחקר שלהם פורסמו באוקטובר 22 בכתב העת Cell Metabolism.

המדענים טוענים שלממצאים שלהם יש השלכות חשובות ומעמיקות, שעלולות להוביל לפיתוח גישות חדשות למניעת סוכרת, על ידי רתימת סוגים ספציפיים של חיידקים המייצרים BefA, שעלולים לחזק את המיקרוביום של תינוקות בסיכון גבוה.

לפני כמעט עשור המחברת הראשונה של המחקר, ד"ר Jennifer Hampton Hill, גילתה, שחלבון הנקרא BefA, המיוצר על ידי חיידקי מעיים, גרם לתאים מייצרי אינסולין להשתכפל באורגניזמים.

במאמר הנוכחי החוקרים מרחיבים את הידע לגבי BefA. הם צילמו תמונות מפורטות של המבנה של BefA כדי לזהות את חלקי המולקולה המקיימים אינטראקציה עם ממברנות התא. לאחר מכן, באמצעות סדרה של ניסויים בדגי זברה, עכברים ותאים מתורבתים, החוקרים שרטטו תמונה של הפונקציה של BefA. בסיכום הממצאים שלהם, הם כתבו, "ביחד, נתונים אלה מראים כי BefA מסוגל לגרום להתרחבות תאי ß עם עלייה נלווית בהפרשת אינסולין וירידה ברמת הגלוקוז בדם.

החוקרים מסבירים שהתוצאות הצביעו על כך ש-BefA יכול לשבש את הממברנות של סוגים רבים של תאים, חיידקים ובעלי חיים כאחד. ולמרות שזה הגיוני שחיידקי מעיים יתקפו חיידקים מתחרים, התוצאות גם הראו באופן בלתי צפוי שהתקפות של BefA על ממברנות של תאים מייצרי אינסולין גרמו לתאים אלה להתרבות. הממצא מצביע על כך שללוחמה חיידקית במעיים יכולה להיות השפעות מועילות על הגוף למשל להגביר את אוכלוסיית התאים שיכולים לייצר אינסולין לאורך כל החיים.
הצוות בדק גרסה שעברה מוטציה של BefA ששונתה כך שלא תוכל לשבש את ממברנות התא. גרסה זו של החלבון לא השפיעה על ייצור תאי ß, מה שמצביע עוד יותר על כך שנזק לממברנה מניע את ההשפעות של BefA.
עוד החוקרים מוסיפים, שיש דוגמאות אחרות בביולוגיה התפתחותית שבהן חיטוט חורים בממברנות הוא קריטי לגירוי התפתחותי.

"העבודה שלנו מוכיחה כי חדירת חלבוני הגנה, שמקורם במיקרוביום וחלבוני הגנה נוספים של המארח, את ממברנת התאים היא הכרחית להתרחבות תאי ß במהלך התפתחות הלבלב, מה שעלול לקשר בין הרכב המיקרוביום לסיכון לסוכרת"

החוקרים לא יודעים את הסיבה למדוע BefA, שיכולה לשנות את הממברנות של סוגים רבים של תאים, מתמקדת בתאי ß בצורה כל כך ספציפית. הם חושבים שיש משהו מיוחד בתאי ß שהרי הם סוג התא היחיד בכל הגוף שיכול להפריש אינסולין – יש בהם חשיבות רבה. כמו כן, הם מסבירים שהמיקרוביום ממלא תפקיד קריטי בחינוך המערכת החיסונית ואם לגוף את ההשכלה הזו, המערכת החיסונית יכולה להיות עם תגובות יתר. מיקרוביום בריא ומגוון ממלא תפקיד מפתח בבניית אוכלוסיית תאים זו.
החוקרים מסכמים שהפלסטיות ההתפתחותית של הלבלב בתגובה לפעילויות חדירת החלבון ממברנות מיקרוביאליות עשויה להעניק יתרון סלקטיבי בכך שהיא מאפשרת לבעלי חיים מתפתחים להתאים את היכולות המטבוליות שלהם לסביבתם התזונתית. ההבנה כיצד פעילויות אלה מעוררות התרחבות תאי ß תדרבן אסטרטגיות חדשות למנוע או להפוך את התוצאה של התפתחות עם רמזים מיקרוביאליים ותזונתיים לא תואמים.
https://around.uoregon.edu/content/new-study-details-microbial-origins-type-1-diabetes

מחקר נוסף שמראה את הקשר בין BefA לסוכרת סוג 1 ו-2
https://www.hindawi.com/journals/omcl/2022/9206039/

החלק של האנטיביוטיקה (במהלך הריון וינקות)

*** תוספת מרץ 25
קבוצת החוקרים (מלמעלה) בחנו את הקשר בין מיקרוביום ואנטיביוטיקה בשלבים המוקדמים של התינוק ועל האפשרות לפתח סוכרת סוג 1.
המחקר, שפורסם במרץ 25 בכתב העת Science, מצביע שחשיפה לאנטיביוטיקה במהלך חלון התפתחותי מרכזי בינקות יכולה לעכב את הצמיחה של תאים מייצרי אינסולין בלבלב כמו גם הם ראו אילו מיקרואורגניזמים עשויים לעזור לאותם תאי לבלב מייצרי אינסולין, להתרבות בתחילת החיים.

ד"ר Jennifer Hampton Hill המחברת הראשונה של המחקר הנוכחי, מציינת שהמחלה מופיעה בדרך כלל בילדות, ושלגנטיקה יש תפקיד אבל מחקרים הראו שבעוד תאומים זהים חולקים DNA הגורם לסוכרת סוג 1, רק תאום אחד חולה בדרך כלל במחלה. "זה אומר שיש משהו בסביבתיות שלהם שמשנה את הרגישות שלהם". היא מוסיפה שמחקרים קודמים גם הראו שילדים שיונקים או נולדים בלידה נרתיקית, שתי דרכים ידועות המקדמות מיקרוביום בריא של תינוקות, נוטים פחות לפתח סוכרת מסוג 1 מאחרים. שכמה מחקרים הראו שגם מתן אנטיביוטיקה לתינוקות יכול להרוג בטעות חיידקים טובים ולהגביר את הסיכון לסוכרת.
לכן במחקר הנוכחי היא בחרה לבחון איזה סוג של מיקרוביומים הם מפסידים. והם גם זיהו כאלה ספציפיים שנחוצים לקדם את התפתחות תאי הלבלב.

היא מסבירה שתינוקות אנושיים נולדים עם כמות קטנה של "תאי בטא" של הלבלב, התאים היחידים בגוף שמייצרים אינסולין. אבל בזמן מסוים במהלך השנה הראשונה של התינוק, מתרחשת עלייה חד-פעמית בצמיחה של תאי בטא.
במחקר הנוכחי הצוות גילה שכאשר נתנו אנטיביוטיקה רחבת טווח לעכברים בחלון זמן המקביל לגיל של 7-12 חודשי אצל בני אדם, נוצרו פחות תאים מייצרי אינסולין, וניצפה גם רמות גבוהות יותר של סוכר בדם, רמות אינסולין נמוכות יותר ובאופן כללי תפקוד מטבולי גרוע יותר בבגרות.
הממצא הזה היה מזעזע וקצת מפחיד עבור החוקרים.

בניסויים אחרים, המדענים נתנו חיידקים ספציפיים לעכברים, וגילו שכמה מהם הגבירו את ייצור תאי הבטא שלהם והגבירו את רמות האינסולין בדם. הצוות השתמש בדגימות צואה ממחקר TEDDY כדי להאכיל את העכברים. כאשר החוקרים נתנו קקי מתינוקות בריאים בגילאי 7-12 חודשים, תאי הבטא שלהם החלו לגדול. קקי מתינוקות בגילאים אחרים לא עשה את אותו הדבר. החוקרים ראו שפטריה בשם Candida dubliniensis, הייתה בשפע אצל תינוקות אנושיים רק במהלך תקופה זו. דבר ה"מצביע על כך שלבני אדם יש גם חלון צר של קולוניזציה על ידי מיקרוביומים אלה המקדמים תאי בטא".
כאשר עכברים שהיו בעלי נטייה גנטית לסוכרת מסוג 1 קיבלו את הפטרייה הזו בינקותם, פחות מ-15% מתוכם פיתחו סוכרת מסוג 1 לעומת 90% אצל עכברים שלא קיבלו את הפטרייה. ויותר מזה.. כאשר החוקרים נתנו את הפטרייה לעכברים בוגרים שהתאים המייצרים אינסולין שלהם הומתו, התאים הללו התחדשו.

החוקרים מדמיינים שיום יבוא ורופאים יוכלו לתת תרופות או תוספי מזון המבוססים על חיידקים לצד אנטיביוטיקה כדי להחליף את המיקרוביומים התומכים בחילוף החומרים שאנטיביוטקה הורגת.
ואני כמובן בגישה שתם עידן האנטיביוטיקה ויש לעסוק בעידוד ולא בחיסול – באלאנס!

ד"ר Hill לפחות מסיימת עם ציטוט חיובי: "באופן היסטורי פרשנו חיידקים כמשהו שאנחנו רוצים להימנע ממנו, אבל כנראה שיש לנו הרבה יותר חיידקים מועילים מאשר פתוגנים. על ידי ניצול הכוח שלהם, אנחנו יכולים לעשות הרבה כדי להועיל לבריאות האדם".

מחקר המציג מטבוליטים של חיידקים (SCFA) שנקראים גם 'פוסטביוטיקה' עם אפשרות לעכב, או אפילו למנוע T1D, לתת למטופלים הזדמנות להישאר בריאים יותר לאורך זמן ולהגדיל את תוחלת חייהם (תוספת אפריל 25).

החלק של תזונת האם

*** תוספת יולי 25
מחקר שפורסם ביוני 25 בכתב העת Journal of Epidemiology & Community Health וכלל מעל 67,000 זוגות אם-ילד מהקבוצה הדנית הלאומית ללידה (DNBC) חקר את הקשר בין דפוס תזונה פרו-דלקתי של האם במהלך ההיריון לבין הסיכון לפתח סוכרת סוג 1 אצל הצאצא. המחקר, שכלל מעל 67,000 זוגות אם-ילד מהקבוצה הדנית הלאומית ללידה (DNBC).

החוקרים השתמשו באינדקס דלקתי תזונתי אמפירי (EDII) כדי להעריך את הפוטנציאל הדלקתי של תזונת כל אמא. ה-EDII הוא כלי שפותח כדי לכמת עד כמה תזונה מסוימת נוטה "להצית" (פרו-דלקתית) או "להרגיע" (אנטי-דלקתית) תהליכים דלקתיים בגוף.

תהליך פיתוח ה-EDII ויישומו במחקר:
ה-EDII פותח במקור על בסיס ניתוח דפוסי צריכת מזון וקשרם לסמני דלקת בדם (כמו CRP) במחקר נורווגי גדול (MoBa).
בזכות הדמיון הרב בין שאלוני התזונה ששימשו במחקר MoBa לבין אלו שאספו נתונים מהאמהות במחקר הדני (DNBC) בשבוע ה-22 להיריון, החוקרים יכלו ליישם את אותו מדד EDII במחקר הנוכחי.

כדי להמחיש את טווח הדלקתיות התזונתית שנצפתה, חולקו האמהות לחמישונים (20% מכלל האוכלוסייה):
חמישון 1 –הכי אנטי-דלקתי: ציוני EDII בין מינוס 5.29 למינוס 0.83
חמישון 2 –אנטי-דלקתי: ציוני EDII בין מינוס 0.82 למינוס 0.25
חמישון 3 –ניטרלי: ציוני EDII בין מינוס 0.24 לפלוס 0.20
חמישון 4 –פרו-דלקתי: ציוני EDII בין 0.21 ל 0.71
חמישון 5 –הכי פרו-דלקתי: ציוני EDII בין 0.72 ל 4.05

ממצאים המחקר העיקריים הקשורים ל-EDII

• המחקר זיהה קבוצות מזון שצריכתן עלתה ככל שציון ה-EDII היה גבוה יותר. אלו כללו בשר אדום, מוצרי חלב דלי שומן, פיצה, מרגרינה, תפוחי אדמה, משקאות דלי אנרגיה (ככל הנראה מתוקים מלאכותית), צ'יפס, וחטיפים מלוחים לעומת זאת, צריכת מזונות כמו ירקות שורש ממשפחת השום והבצל (alliums), עגבניות, דגנים מלאים, קפה, ירקות עליים ירוקים, מיצי פירות, דגי בשר כהה (כמו סלמון/טונה), תה ופירות טבעיים – ירדה ככל שה-EDII היה גבוה יותר (טבלה 3).
• הממצא המרכזי והחשוב ביותר היה שעלייה של יחידה אחת בציון ה-EDII של האם (ששקולה לסטיית תקן אחת), נקשרה לעלייה של 16% בסיכון לפתח סוכרת סוג 1 אצל הצאצא עד גיל 18 קשר זה נותר מובהק גם לאחר שהחוקרים התאימו את הנתונים לגורמים מבלבלים פוטנציאליים כמו גיל האם, צריכת אלכוהול, משך הנקה ומצב סוציו-אקונומי. הסיכון לא הושפע ממין הילד או ממשקל לידה.
  מה המשמעות של זה? לשם המחשה, עלייה של יחידה אחת ב-EDII מקבילה בקירוב למעבר מהשליש התחתון של האוכלוסייה (בעלת התזונה הפחות דלקתית) לשליש העליון (בעלת התזונה היותר דלקתית). משמעות הדבר היא שאם אישה משנה את תזונתה באופן קיצוני – עוברת מהקצה הפרו-דלקתי ביותר לקצה האנטי-דלקתי ביותר של מדד ה-EDII כפי שנצפה במחקר (שינוי של כ-9.5 יחידות EDII) –הסיכון לפתח סוכרת סוג 1 אצל הצאצא שלה יכול לרדת באופן דרמטי, בכ-73%.
• נתוני המחקר הראו כי צריכת הגלוטן הממוצעת של האמהות נעה סביב 15 גרם ליום, וכי היא הייתה מעט גבוהה יותר בחמישונים האנטי-דלקתיים של ה-EDII. מעבר לכך, ההוצאה לעיתונות של המחקר ציינה כי צריכת גלוטן גבוהה של האם במהלך ההיריון נקשרה באופן עצמאי לסיכון מוגבר לסוכרת סוג 1 אצל הצאצא. עלייה של 10 גרם בצריכת גלוטן (לדוגמה, כמות הנמצאת ב-2-3 פרוסות לחם רגיל) נקשרה לעלייה של 36% בסיכון זה. חשוב לציין שממצא זה דורש מחקר נוסף לאימות, וכי בשלב זה אין המלצות רשמיות לשינוי צריכת גלוטן בהיריון. החוקרים מציינים כי ייתכן שגורמים כמו דפוס תזונה פרו-דלקתי, גלוטן ועישון פועלים יחד.

ממצא זה מחזק את ההשערה שתהליכים אוטואימוניים המובילים לסוכרת סוג 1 יכולים להתחיל כבר בשלב העוברי. המחקר מצביע על כך שדפוסי התזונה של האם במהלך ההיריון – ובמיוחד היבטים דלקתיים של התזונה – עשויים לשמש כ"תכנות עוברי" (fetal programming) המשפיע על פגיעות הצאצא למחלה. כמו כן הוא מדגיש את החשיבות העצומה של בחירות תזונתיות אופטימליות לא רק לאחר הלידה, אלא כבר בשלב ההיריון, כגורם מפתח פוטנציאלי במניעת סוכרת סוג 1. המנגנונים המדויקים שבהם תזונה משפיעה על התגובה החיסונית עדיין אינם ברורים לחלוטין, אך ממצאים אלה מצביעים על כך שאמצע ההיריון עשוי להיות תקופה קריטית שבה העובר פגיע במיוחד להשפעות אורח החיים של האם.
https://bmjgroup.com/inflammatory-diet-during-pregnancy-may-raise-childs-diabetes-type-1-risk/

החלק של התזונה במהלך החיים הבוגרים

*** תוספת מרץ 24
אנשים עם סוכרת מסוג 1 חייבים ליטול אינסולין כי הגוף שלהם לא מייצר מספיק. לחלק מהאנשים עם סוכרת סוג 1 יש גם תנגודת לאינסולין, שהיא מצב שבו תאים לא מגיבים טוב לאינסולין ונשאר גלוקוז בדם. לכן ככל שעובר הזמן כמות ההזרקות עולה ובמקביל גם השמנה.
ידוע שתנגודת לאינסולין מושפעת מאוד משומן בתזונה, שיכול לעכב את כניסת הגלוקוז לתאים.

תזונה טבעונית היא יחסית דלה בשומן היא עשירה בפירות, ירקות, דגנים מלאים וקטניות ולמרות היותה עתירה בפחמימות מחקר מטעם ועדת הרופאים לרפואה אחראית (ארגון ללא מטרת רווח), שפורסם במרץ 24 בכתב העת Clinical Diabetes, מצא שתזונה טבעונית הפחיתה את צרכי האינסולין, שיפרה את הרגישות לאינסולין והבקרה הגליקמית והובילה לשיפורים ברמות הכולסטרול, הטריגליצרידים, בתפקוד הכליות ובמשקל אצל אנשים עם סוכרת מסוג 1.

במחקר בן 12 השבועות, שעל פי החוקרים הוא הניסוי הקליני האקראי הראשון שבחן תזונה טבעונית באנשים עם סוכרת סוג 1. במחקר58 מבוגרים עם סוכרת סוג 1 חולקו אקראית לקבוצה טבעונית דלת שומן ללא הגבלת קלוריות או פחמימות, או קבוצה שהלכה על פי תזונה מבוקרת מנות וקלוריות (מתודה שגרתית של דיאטנים), שמטרתה להפחית את צריכת הקלוריות היומית למשתתפים הסובלים מעודף משקל ולשמור על יציבות צריכת הפחמימות לאורך זמן.
המחקר מצא שאלו בקבוצת הדיאטה הטבעונית דלת השומן הפחיתו את כמות האינסולין שהם צריכים לקחת ב-28% והגבירו את הרגישות לאינסולין ב-127%, בהשוואה לאלו שהקפידו על דיאטה מבוקרת מנות. זה היה קשור גם לשינויים במשקל הגוף, שירד בכ-11 קילו בממוצע בקבוצת הטבעונים, בהשוואה לשינוי לא מובהק במשקל הגוף בקבוצה המבוקרת במנות.
החוקרים מציינים שהשינויים ברגישות לאינסולין היו קשורים גם לצריכת הסיבים המוגברת ולהפחתת צריכת השומן והחלבון.
https://www.pcrm.org/news/news-releases/low-fat-vegan-diet-reduces-insulin-requirements-and-improves-insulin-sensitivity

*** תוספת מאי 25
תזונה מבוססת צומח ידועה ביכולותיה למניעת וטיפול בסוכרת סוג 2.
במחקר שפורסם במאי 25 בכתב העת Frontiers in Nutrition בחנו את בריאותם של מזונות צמחיים, באמצעות מדדים תזונתיים מבוססי צומח (PDI), לא בריאים (uPDI) ובריאים (hPDI) על סוכרת סוג 1.
החוקרים מציגים שניסוי קליני אקראי שפורסם בעבר הראה כי בהשוואה לדיאטת מנות מבוקרות – שמטרתן לשמור על כמות האוכל הנצרך בכל ארוחה – תזונה טבעונית הביאה לירידה משמעותית במשקל ולשיפורים ברגישות לאינסולין במבוגרים עם סוכרת מסוג 1.
המחקר הנוכחי הוא ניתוח משני שבחן את הקשרים בין אופי המזון (בריא, לא בריא) על שינויים במשקל הגוף ב-58 מבוגרים החיים עם סוכרת מסוג 1 שחולקו באופן אקראי לתזונה טבעונית או תזונה מבוקרת מנות.
שתי הקבוצות נפגשו נתמכו על ידי דיאטנים מדי שבוע. כמו כן רישום מזון מפורט מולא ונותח על ידם.
ה-PDI, uPDI ו-hPDI הוערכו גם כן, כאשר מזונות צמחיים "בריאים", כפי שמוגדרים על ידי מערכת ה-PDI, כוללים פירות, ירקות, דגנים מלאים, אגוזים, קטניות, שמנים איכותיים, קפה ותה, ומזונות צמחיים "לא בריאים" כוללים מיצי פירות, משקאות ממותקים בסוכר, דגנים מזוקקים, תפוחי אדמה וממתקים.

בהשוואה לתזונה המבוססת על מנות מבוקרות, בתזונה הטבעונית צריכת מזונות צמחיים "בריאים" השתנו באופן משמעותי בקטגוריה של קטניות, דגנים מלאים ופירות, בעוד שצריכת שמנים צמחיים ואגוזים ירדו משמעותית. בתזונה המבוקרת מנות, רק הציון עבור דגנים מלאים עלה.
הציונים עבור מזונות צמחיים "לא בריאים" לא השתנו משמעותית באף אחת מהדיאטות, למעט ציון מופחת בדגנים מזוקקים בקבוצה המבוקרת על מנות.

המשתתפים בתזונה הטבעונית ירדו 5.2 ק"ג, בעוד שלא חל שינוי בתזונה המבוקרת מנות.
השינויים בציוני PDI ו-hPDI היו קשורים לשינויים במשקל הגוף (r=-0.35); ו-(r=-0.52) בהתאמה. תוצאות שנותרו כמעט ללא שינוי לאחר התאמה לשינויים בצריכת אנרגיה (r=-0.37) ו-(r=-0.53).

המחקר למעשה הראה כי החלפת מוצרים מן החי במזונות מן הצומח הביאה לירידה במשקל אצל מבוגרים עם סוכרת מסוג 1. ועלייה ב-hPDI הייתה גורם מנבא לירידה במשקל, ללא תלות בשינויים בצריכת האנרגיה, דבר המצביע על כך שהיתרונות הבריאותיים של החלפת מוצרים מן החי במזונות מן הצומח אינם תלויים בצריכת האנרגיה. מה שעל פי החוקרים, מדובר בממצאים שעולים בקנה אחד עם מחקרים אחרים קודמים.

*** תוספת יולי 25 – אבחנה בין סוגי מזונות
במשך שנים רבות, התפיסה הרווחת לגבי סוכרת סוג 1 (T1D) הייתה שתפקיד התזונה מתמצה בעיקר בספירת פחמימות והתאמת אינסולין, ושאין לה השפעה מהותית מעבר לכך על מצב המחלה או על משקל הגוף ורגישות לאינסולין. עם זאת, מחקרים חדשים יותר מתחילים לאתגר את התפיסה הזו, ומראים כי לבחירות התזונתיות שלנו יש השלכות עמוקות גם על אנשים עם סוכרת סוג 1.

מחקר שפורסם ביוני 25 בכתב העת Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, שהוא מחקר המשך של אותו צוות חוקרים (מתוספת מרץ 24 שלמעלה) מציע תובנות פורצות דרך בדיוק בנושא זה. המחקר, שהיווה ניתוח משני של ניסוי קליני אקראי, העריך את ההשפעות של דיאטה טבעונית דלת שומן (ללא הגבלת קלוריות) לעומת דיאטה מבוקרת מנות, על משקל הגוף ורגישות לאינסולין באנשים עם סוכרת סוג 1. חידוש מרכזי במחקר היה בחינת התפקיד של מזונות מעובדים בהקשר זה.
במחקר השתתפו 58 מבוגרים עם סוכרת סוג 1. משך המחקר היה 12 שבועות. ובו המשתתפים חולקו באקראי לשתי קבוצות: קבוצה טבעונית דלת שומן (29 נבדקים) וקבוצה מבוקרת מנות (29 נבדקים). החוקרים ניתחו את יומני התזונה שלהם באמצעות מערכת NOVA, שיטה לסיווג מזונות לפי דרגת העיבוד שלהם.

• קטגוריה 1: מזון לא מעובד או מעובד מינימלית (פירות, ירקות, קטניות, דגנים מלאים, בשר לא מעובד).
• קטגוריה 2: מרכיבים מעובדים (מלח, סוכר, שמן).
• קטגוריה 3: מזון מעובד (לחם, גבינה).
• קטגוריה 4: מזון אולטרה-מעובד (חטיפים, משקאות ממותקים, ארוחות מוכנות).

המחקר גילה ממצאים מרתקים, במיוחד בקבוצה הטבעונית:
בקבוצה הטבעונית נרשמה ירידה ממוצעת של 5.2 ק"ג במשקל הגוף לאחר 12 שבועות, לעומת שינוי לא משמעותי בקבוצה מבוקרת המנות. מדובר בירידה משמעותית קלינית! כמו כן נמצא שיחס הפחמימות לאינסולין (מדד לרגישות לאינסולין) השתפר משמעותית בקבוצה הטבעונית (עלייה ממוצעת של 6.6 נקודות, המשקפת שיפור של 127% ברגישות לאינסולין), לעומת קבוצת הביקורת שבה לא היה שינוי בכלל. *** שיפור ברגישות לאינסולין משמעותו שיהיה צורך בפחות אינסולין כדי "לכסות" כמות מסוימת של פחמימות. כלומר, הגוף צריך פחות יחידות אינסולין כדי לטפל בכמות מסוימת של פחמימות.

המחקר גם הציג ממצא מעניין לגבי משמעות של רמת עיבוד המזון… בקבוצה הטבעונית, מן הסתם צריכת מזונות מן החי מקטגוריה 1 (לא מעובדים או מעובדים מינימלית, כמו בשר או מוצרי חלב) ירדה באופן משמעותי ביותר (בממוצע של 154 גרם ליום). אבל החלק המפתיע היה שהעלייה בצריכת מזונות מן הצומח מקטגוריה 1 (ירקות, פירות, קטניות, דגנים מלאים) לא הייתה כל כך משמעותית סטטיסטית, וגם לא נצפו שינויים משמעותיים בצריכת מזונות צמחיים מעובדים (מקטגוריות 2, 3 ו-4) באף אחת מהקבוצות. כלומר הפחתה בצריכת מזונות מן החי מקטגוריה 1 (בשר, דגים, ביצים, מוצרי חלב לא מעובדים) היתה קשורה לירידה במשקל (פחות צריכה = יותר ירידה) ולרגישות לאינסולין (פחות צריכה = יותר רגישות). ובאופן ספציפי: הפחתה של 140 גרם ליום בצריכת מזונות מן החי מקטגוריה 1 הייתה קשורה לירידה של 1 ק"ג במשקל הגוף!

המחקר הזה מראה בבירור שלתזונה יש תפקיד משמעותי הרבה מעבר לספירת פחמימות עבור אנשים עם סוכרת סוג 1. ושהיא יכולה להשפיע על גורמים קריטיים כמו משקל ורגישות לאינסולין. המחקר גם מדגיש כי החלפת מוצרים מן החי במזונות מבוססי צומח יכולה להיות אסטרטגיה יעילה גם באוכלוסייה זו, שידועה באתגרים הייחודיים שלה.
המחקר למעשה גם מציג שבמקרה של סוכרת מסוג 1 הפחתת המזונות מהחי היו בעלי השפעה גדולה יותר מאשר הפחתת מזונות מעובדים (מהחי או מהצומח).

זה לא אומר שבסוכרת סוג 1 חייבים להמנע באופן מוחלט ממזונות מהחי כלומר להפוך לטבעוני. אבל הוא כן מציע שכחלק מהפרקטיקה שווה להפחית את הצריכה של מזונות אלה בצורה משמעותית גם אם הם לא מעובדים. ואת ה"חלל" התזונתי שנוצר למלא עם ירקות, פירות, קטניות ודגנים בצורתפ המלאה/שלמה. כמו כן זה שהמחקר מצא יתרונות של מזונות מעובדים מהצומח על פני מזונות מהחי… עדיין העדיפות תמיד תהיה כמה שפחות מעובדים אם בכלל, מכיוון שהם מופחתים מהותית ברכיבים חיוניים כמו: סיבים תזונתיים, ויטמינים, מינרלים, נוגדי חמצון ועוד.

המחקר הזה הוא תזכורת חזקה לכוחה של התזונה, גם במצבים מורכבים כמו סוכרת סוג 1.

יחד עם זאת חשוב גם לתת את הדעת שמדובר בניסוי קליני אמנם עם אמינות גבוהה, זמן סביר ומציאותי יחסית – המשתתפים בישלו בביתם ואכלו מחוץ לבית (בתנאי "חיים חופשיים"), ולא נכפו עליהם תפריטים קשיחים המחקר. אבל… היתה נשירה יחסית גדולה של המשתתפים ככל הנראה בשל הדרישות הגבוהות למעקב ורישום קפדני של כל הארוחות, מינוני אינסולין ורמות גלוקוז לאורך כל התקופה. לכן יש בו חלק פרקטי מסויים, יחד עם ציפייה נוספת למחקרים עם יותר משתתפים ודרכים יצירתיות למניעת אותה נשירה.

היבטים עתידיים וממצאים סיבתיים אפשריים

*** תוספת אוקטובר 25
בשנים האחרונות התרחב הידע על תפקיד המיקרוביום ואורח החיים המוקדם בהתפתחות סוכרת סוג 1. כעת, מחקרים חדשים משתמשים במתודולוגיות מתקדמות כדי לבסס קשרים סיבתיים בין רכיבי תזונה שונים לסיכון למחלה.
מחקר שפורסם באוקטובר 2025 השתמש בגישת רנדומיזציה מנדלית (MR),כדי לבדוק האם רמות 17 ויטמינים ומינרלים בדם משפיעות ישירות על הסיכון לפתח T1D.

המחקר, שנערך על מדגמי ענק רב-גזעיים של חולים (למעלה מ-25,000 מקרי T1D), נועד להתגבר על הבעיות של מחקרים תצפיתיים קודמים שלא יכלו לקבוע האם חוסר ברכיב תזונה הוא גורם להתפתחות המחלה או תוצאה שלה. הגישה העדכנית מאפשרת לזהות קשרים סיבתיים חזקים.

הממצא העיקרי והמפתיע של המחקר הוא הקשר בין רמות אשלגן גבוהות (Potassium) בדם לבין סיכון מוגבר להתפתחות T1D. הממצא היה עקבי ומובהק ברוב האוכלוסיות שנבדקו (רב-גזעית, לטינו-אמריקאית ואפרו-אמריקאית/אפרו-קריבית), ושרד תיקונים סטטיסטיים מחמירים לריבוי בדיקות. למשל, נמצא כי עלייה ברמות האשלגן הגנטיות ניבאה סיכון מוגבר של כ-10% ל-T1D. החוקרים מציעים כי האשלגן, שחיוני לוויסות תעלות יונים בתאי בטא (מייצרי האינסולין) ובתאי T של מערכת החיסון, עלול לשבש את האיזון העדין בתאים אלו וכך לתרום להתקפה האוטו-אימונית.

למעט האשלגן, המחקר מצא כי מרבית הוויטמינים והמינרלים שנבדקו, כולל ויטמין די, מגנזיום ופולאט, אינם בעלי השפעה סיבתית משמעותית על הסיכון למחלה. עם זאת, נמצאו קשרים ראשוניים: רמות גבוהות של נוגדי החמצון אבץ ואלפא-טוקופרול (ויטמין E) נקשרו להפחתת סיכון ל-T1D.

ממצאים הללו, המציגים סיכון סיבתי גנטי לרכיבים תזונתיים ספציפיים, מחזקים את הראיות הקודמות המצביעות על תזונה ככלי קריטי בניהול ומניעת T1D.

כמו כן המחקר שם הדגשים מסויימים בקרב אנשים עם נטייה גנטית לסוכרת סוג 1. "רמות גבוהות גנטית" פירושן שלאדם יש קוד DNA המנבא רמות גבוהות יותר של הרכיב בדם לאורך חייו, כתוצאה משיבוש מולד בוויסות המטבולי שלו – ולאו דווקא מצריכת מזון עודפת. קשר זה מעלה חשש שהעמסת יתר של רכיבים אלו עלולה להחמיר את הנטייה הגנטית הקיימת ולדרבן את התפתחות המחלה.

עבור אשלגן, שנמצא עם הקשר הסיבתי החזק ביותר לסיכון מוגבר ההמלצה המרכזית היא להימנע לחלוטין מתוספי אשלגן (כגון כדורים או תחליפי מלח עשירים באשלגן), אלא אם כן מדובר במקרה של חוסר מאובחן. בנוסף, לאנשים בסיכון גנטי מומלץ לקיים מעקב רפואי סדיר אחר רמות האשלגן.

עבור ויטמין בי 12 וויטמין A, שנמצאו עם קשר ראשוני לסיכון מוגבר כאשר רמותיהם גבוהות גנטית, יש לנקוט זהירות קלינית דומה. רמות גבוהות של בי 12 מעידות על שיבוש במסלול המתילציה, בעוד שעודף רטינול עלול לדרבן תגובות פרו-דלקתיות. לכן, אנשים בסיכון גנטי צריכים להימנע מנטילת תוספים אלה במינונים גבוהים. נטילת תוסף צריכה להתבצע רק לאחר אבחון חוסר קליני וממוקד. באשר לוויטמין A יש להימנע מצריכת יתר חריגה (כגון כמויות גדולות של כבד) כדי לא להחמיר את הנטייה האוטו-אימונית.

למרות אזהרות אלו, חשוב להדגיש כי אין המלצה להגביל צריכת מזון מלא ובריא המכיל רכיבים אלה. היתרונות של תזונה מגוונת, אנטי-דלקתית ומחזקת מיקרוביום (כגון ירקות, פירות, ודגנים מלאים המכילים אשלגן) עולים משמעותית על הסיכון הנגזר מהנטייה הגנטית. ההמלצה היא לשמור על אורח חיים מאוזן ובריא, תוך הימנעות מתוספים לא נחוצים המעלים רמות מעבר לטווח הפיזיולוגי הרגיל.

מאמר מרכז המציג דרכים ורכיבים טבעיים לאיזון רמות סוכר שמתאים גם לסוכרת סוג 1.

כדי להתעדכן ראשונים מוזמנים להזין דוא"ל למטה