שימוש ארוך טווח בתרופות מעכבות אנזים ACE, הניתנות ללחץ דם גבוה ואי ספיקת לב, עלול לגרום לנזק לכליות

לחץ דם גבוה משפיע על יותר מ-1.3 מיליארד אנשים ברחבי העולם. המצב מאלץ את הלב לעבוד קשה מדי ועלול לגרום לשורה של בעיות רפואיות חמורות אחרות, כגון שבץ מוחי, אוטם שריר הלב, נזק לכליות ואובדן ראייה.
מעכבי מערכת רנין-אנגיוטנסין (RAS) נמצאים בשימוש נרחב לניהול לחץ דם גבוה. הם נחשבים לבטוחים למדי.

רקע על החלק של הכליות בויסות לחץ דם ועל התרופות המוצעות

הכליות מהוות שותף פעיל בוויסות לחץ הדם, בעיקר באמצעות הציר הפיזיולוגי הקרוי 'ציר רנין-אנגיוטנסין', המסומן באותיות RAA (Renin Angiotensin Axis).
רנין (Renin) הוא אנזים המופרש מהכליה בתגובה לירידת לחץ דם המורגשת בכלי הדם הקטנים של הכליה. הרנין מזרז הפיכה של אנגיוטנסינוגן לאנגיוטנסין 1 ובהמשך לאנגיוטנסין 2. הליך שקורה בשתי דרכים, שהמרכזית שבהן, מתרחשת בריאות ובכבד באמצעות אנזים שנקרא "האנזים המהפך", ובלעז ידוע בקיצור ACE (קיצור של Angiotensin Converting Enzyme) המצוי בעיקר בריאות^[1].
אנגיוטנסין 2 שנוצר מוביל לעלייה בלחץ הדם הן באמצעות כיווץ כלי הדם והן באמצעות הגברת ייצור ההורמון אלדוסטרון שתפקידו לפקח על ריכוז המינרלים נתרן ואשלגן בדם, ועל מאזן הנוזלים בגוף^[2]. ולכן חסימה של אנזים זה מונעת עליה של לחץ הדם.

משפחה אחת נפוצה של תרופות המיועדות לטיפול באנשים עם יתר לחץ דם או אי ספיקת לב, עובדת על עיכוב האנזים הזה. ואלה הן התרופות בשוק:

• קפטופריל (CAPTOPRIL) – קפוטן, קאפטופריל, אינהיבייס, קפטי, אסריל. בנזפריל.
• (BENAZEPRIL) – סיבצן. אנאלפריל (ENALAPRIL) – קונברטין, אנלדקס, אנלפריל.
• מואקסיפריל (MOEXIPRIL) – פרדיקס. ליזינופריל (LISINOPRIL) – טנסופריל.
• רמיפריל (RAMIPRIL) – טריטייס. סילזפריל (CILAZAPRIL) – וסקייס, סילריל.
• פוסינופריל (FOSINOPRIL) – וזופריל.

כשאנחנו מקבלים משהו שחוסם אנזים או פעילות טבעית, יש לזה גם השלכות – להלן תופעות לוואי ונזקים.
שיעול (עלייה ברמות הברדיקינינים), ירידה קיצונית מדי בלחץ הדם (חולשה, כאבי ראש, טשטוש ראיה, בחילה או סחרחורת ובמקרים קשים עילפון ופרכוסים), פריחה ובצקות, צהבת, הפרעות בחוש הטעם, ירידה במספר התאים הלבנים בדם, החמרה בתפקודי הכליה ועלייה בערכי האשלגן בדם.

את תופעת הברדיקינין הזכרתי גם בפוסט: "השילוב של תרופות עם חשיפה לתעשיות מזהמות הוא המקור לכל הסיבוכים והמוות ולא הוירוסים כפי שטוען מדע הפארמה".

מחקר כליות מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת וירג'יניה, שפורסם בנובמבר 21 בג'ורנל JCI Insight שנולד כי החוקרים רצו להבין טוב יותר מדוע מתרחשים מצבים רבים של התעבות של העורקים וכלי הדם הקטנים בכליה אצל הרבה מאוד אנשים עם לחץ דם גבוה כרוני, תופעה שמובילה לנזק לכיליה ותיפקודה.
המחקר מעלה חששות ששימוש ארוך טווח בתרופות מעכבות ACE תורמות לנזק הזה.

החוקרים מדגישים כבר בהתחלה שעל המטופלים להמשיך לקחת את התרופות, אבל גם דוחקים במחקרים כדי להבין טוב יותר את ההשפעות ארוכות הטווח של התרופות.

החוקרים מציינים שהמחקרים שלהם מראים שתאים המייצרים רנין אחראים לנזק ושכעת הם מתמקדים בהבנה כיצד התאים הללו, שחשובים כל כך כדי להגן עלינו מפני ירידות בלחץ הדם ולשמור על רווחתנו, עוברים שינוי כזה וגורמים נזק לכליות. מה שצריך זה לזהות אילו חומרים התאים האלה מייצרים שמובילים לצמיחת כלי דם בלתי מבוקרת בכליה.
הם גילו שתאי כליה מיוחדים הנקראים תאי רנין ממלאים תפקיד חשוב. תאים אלה מייצרים את ההורמון רנין. אבל שינויים מזיקים בתאי הרנין עלולים לגרום לתאים לפלוש לדפנות כלי הדם של הכליה. תאי הרנין מפעילים אז הצטברות של סוג תאים אחר, תאי שריר חלק, שגורמים לכלי התעבות ולהתקשות. התוצאה: דם לא יכול לזרום דרך הכליה כמו שצריך.
יתרה מכך, מצאו החוקרים, לשימוש ארוך טווח בתרופות המעכבות את מערכת הרנין-אנגיוטנסין, כמו מעכבי ACE, או חוסמי קולטן לאנגיוטנסין, יש השפעה דומה. החוקרים מצאו ששימוש ארוך טווח בתרופות היה קשור לנוקשות כלי הדם בכליות גם בעכברי מעבדה וגם בבני אדם.
https://newsroom.uvahealth.com/2022/01/11/blood-pressure-drugs-may-cause-kidney-damage-study-suggests/

כמובן שסתם לגלות לא שווה יותר מדי, והמלצות על שינויים באורח החיים זה לא בסדרי עדיפויות, לחוקרים חשוב לברר אילו מולקולות מייצרים התאים האלה כדי שנוכל לנטרל אותן כדי למנוע את הנזק בזמן שיתר לחץ הדם מטופל בתרופות הקיימות כיום.

*** תוספת נובמבר 24
מחקר המשך של צוות החוקרים מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת ווירג'יניה, שפורסם באוקטובר 24 בכתב העת Circulatin Research גילה כיצד טיפול ארוך טווח בלחץ דם גבוה עם תרופות אלה יכול להרוס את היכולת של הכליה לסנן ולטהר דם ולגרום להצטלקות ולשינויים פיזיים דרמטיים אחרים.
מחברי המחקר מציינים שההשפעות הפוטנציאליות של עיכוב כרוני של RAS על הכליה ידועות היטב, אך פחות ידוע על מה גורם לשינויים המזיקים הללו. התגלית החדשה שלהם מציעה תשובות:
גירוי מוגזם של תאים מייצרי רנין בכליה גורם לתאים לחזור למצב פולשני ועוברי. במצב זה, תאים אלו המצפים את העורקים הזעירים בכליה מתחילים יתר על המידה. כמו כן הם מתחילים להפריש רנין וחומרים המעוררים שינויים אחרים: עצבים חדשים גדלים כמו עשבים שוטים; תאי שריר חלק לא בוגרים מצטברים; נוצרות צלקות סביב כלי הדם הזעירים ותאים דלקתיים חודרים פנימה.
כלומר התרופות הללו מעבירות את המיקוד של תפקוד הכליה מסינון דם לייצור רנין, כדי לשמור על הומאוסטזיס של לחץ הדם ובמקביל מתרחשת גדילת יתר (היפרטרופיה) עורקית חמורה שמפחיתה את תפקוד סינון הדם של הכליה, מה שגורם בסופו של דבר ל"איבר אנדוקריני נוירו-אימוני פתולוגי". כאשר התוצאה הסופית היא מחלת כלי דם "שקטה אך רצינית".

החוקרים מקווים שעל ידי הבנת הגורם לשינויים המזיקים בכליה, ימצאו דרכים לעצור זאת.
לצערנו החוקרים עדין שבויים בקונספציה הפרמצבטית ובמקסימום הם ישתמשו בחומר אחר שידכא את הפעולה של ההצטלקות או משהו בסגנון
https://newsroom.uvahealth.com/2024/11/18/blood-pressure-kidney-damage/

להבנה מהו לחץ דם ודרכים טבעיות לאזן אותו היכנסו.
למידע נוסף ודרכים טבעיות למנוע ולטפל באי ספיקת לב היכנסו.

מוזמנים להזין דוא"ל למטה כדי להתעדכן ראשונים