הורמוני הקיבה והמעי – מיקרוביום – אכילה רגשית

הכירו את הורמוני הקיבה והמעי:

• גסטרין – הווסת הפיזיולוגי העיקרי להפרשת חומצת קיבה (HCl), והוא גם מעודד גדילה של תאי רירית הקיבה. חומצות הקיבה הן אלה שמתחילות את פירוק החלבון שאכלנו. הגסטרין בעקיפין משפיע גם על הפרשת מיצי המרה לעיכול שומנים.
• כולציסטוקינין – התפקידים הפיזיולוגיים כוללים כיווץ כיס המרה, הגברת הפרשת אנזימים מהלבלב, עיכוב התרוקנות הקיבה, עידוד הפרשת אינסולין, וויסות צריכת מזון בעת הארוחה, ויצירת תחושה של שובע. בנוסף הוא מווסת את תנועת המעי.
• סקרטין – מופרש במעי הדק (בתריסריון) כשיש מעבר חומצה מהקיבה. ההורמון מגרה הפרשת ביקרבונט (בסיס) בלבלב, בכבד ובתריסריון ובכך מווסת חומציות.
• גלוקגון – נוצר בתאי α שבלבלב, הסמוכים לתאי β המייצרים אינסולין, אלא שפעולתו הפוכה מזו של אינסולין, כלומר שרמות הסוכר נמוכות מהנורמה הוא מופרש כדי שלגוף תהיה יכולת להמשיך לייצר אנרגיה מסוכר.
• סומטוסטטין – פוליפפטיד, שמיוצר בלבלב בעל תפקיד משמעותי במערך האנדוקריני של מערכת העיכול. עיכוב והפרשה לסירוגין של הורמון גדילה (GH), הורמון שמעורר את בלוטת התריס (TSH), בקרה של אינסולין וגלוקגון לוויסות רמות סוכר בדם וכן ויסות חומצת הקיבה ובקרה על מנגנון השובע.
• מוטילין – מסונתז על ידי תאים אנדוקריניים ברירית של התריסריון ובמעי הריק במרכז המעי הדק (jejunum).בסיס פעילותו הביולוגית היא לעודד תנועתיות של המעי, באופן המחיש תנועת מזון כלפי המעי הגס על ידי כיווץ שרירים חלקים בחלק העליון של מערכת העיכול. מתברר שמוטילין גם מגרה הפרשה אנדוקרינית מבלוטת הלבלב.

גאוני לא???
יש במעיים שלנו מולקולות שיודעות לווסת רמות של המון דברים בלי שאנחנו מודעים להם.
אבל לתזונה שלנו אפקט מאוד גדול עליהם ולכן היא מאוד חשובה!!!

מחקר שפורסם בינואר 19 בג'ורנל nutrient מצא שתזונה מבוססת צומח מועילה יותר מכל תזונה אחרת בשיפור תפקודי הורמוני הקיבה והמעי. וכך עיכול המזון הרבה יותר יעיל וכן תחושת השובע והשמירה על מערכת העיכול שלנו.

ציר המעי-מוח מחבר את מערכת העצבים המרכזית (CNS) למערכת העיכול כדי להעביר מידע לגבי מצב האנרגיה בין שתי המערכות. שני המסלולים העצביים והמערכתיים אחראים לתקשורת בין מערכת העצבים המרכזית למערכת העיכול.
חלק מהמרכיבים המרכזיים של מסלול העצבים כוללים את העצב התועה (vagus) והעצבים הספלנכנים (מעיד דק/ גס, קיבה, טחול לבלב וכבד) המאפשרים תנועת מידע חושי ממערכת העיכול העליונה ל-CNS דרך האקסונים. חלק מהגירויים השונים ממערכת העיכול שיכולים להיות מועברים לעצב התועה כוללים ניידות, התרחבות, פעילות קולטני הורמון GI שונים, כולל אלו של פפטיד גלוקגון 1 (GLP-1), כולציסטוקינין (CCK), פפטיד YY וגרלין.

המסלול המערכתי מתאר את התפקודים האנדוקריניים של מערכת העיכול וכיצד הם מעבירים באופן דומה מידע לגבי מצב האנרגיה למוח. תאים אנטרואנדוקריניים במעיים (EECs), אשר ניתן למצוא בכל המעי הדק והמעי הגס, תורמים לסינתזה ולשחרור של פפטידים שונים ולמעלה מ-30 הורמונים לזרם הדם.
בקרה הומיאוסטטית של צריכת המזון מנטרת את צריכת האנרגיה כדי להבטיח שהגוף שומר על משקל יציב לאורך זמן. מערכת זו מסתמכת על נוירוני ההיפותלמוס בהעברת מידע למוח לגבי צריכת מזון, תיאבון ושובע.
ליתר דיוק, הגרעין הקשתי (Arc) בהיפותלמוס מורכב מסוגים שונים של נוירונים. לדוגמה, נוירונים פרו-אופיומלנוקורטין (POMC) המדכאים את צריכת המזון, בעוד שהנוירונים המבטאים יחד עם חלבון אגוטי (AgRP) ונוירונים נוירופפטיד Y (NPY) מעכבים את הפעולות של נוירוני POMC כלומר מדכאים תחושת תיאבון.
אינסולין, CCK, GLP-1, לפטין, גרלין, PYY ופפטיד (GIP) שומרים על שליטה הומאוסטטית על צריכת המזון.

• אינסולין, נכנס למחזור הדם בתגובה לעלייה ברמות הסוכר בדם לאחר צריכת מזון. בעוד שהאינסולין אחראי במידה רבה להבטיח שרקמות היקפיות סופגות גלוקוז למטרות אנרגיה, הורמון זה מעכב את הפעילות של נוירוני AgRP/NPY במוח.
• לפטין, המיוצר על ידי תאי שומן ברמה המשקפת את מסת השומן של אדם, משתחרר גם הוא למחזור הדם. כמו אינסולין, לפטין מפעיל השפעות דומות על נוירוני AgRP/NPY, ובכך מוביל להשפעות אנורקסיגניות (דיכוי תיאבון).
• גרלין, המסונתז על ידי הקיבה, ממריץ את צריכת המזון (מעלה תיאבון). ליתר דיוק, הורמון זה מעכב את פעילות POMC ומפעיל נוירונים AgRP ו-NPY.
• כולציסטוקינין, המיוצר על ידי תת-סוג של EECs, מופרש בתגובה לחומרים מזינים מסוימים כגון שומנים וחלבונים בלומן המעי.
• פפטיד GIP מיוצר גם בתגובה לנוכחות של גלוקוז ושומנים בעקבות צריכת מזון.

חשוב לציין שגם רקמת השומן והלבלב מפרישות אדיפונקטין ועמילין, בהתאמה, שניהם מסייעים בשליטה על רמות הגלוקוז בדם.

תפקידה של מערכת התגמול

צריכת המזון נשלטת גם על ידי מערכת התגמול הלא הומאוסטטית, האחראית לתחושות המענגות סביב צריכת מזון. מערכת התגמול מעדיפה אוכל טעים, שלרוב עשיר בסוכרים ושומנים ולעיתים מבוסס על הטעם, הריח, המרקם והמראה של המזון.
נראה שמערכת תגמול זו מווסתת על ידי המסלול המזו-קורטיקו-לימביים, אשר נשלט במידה רבה על ידי דופמין, אשר משתחרר בעקבות צריכת מזון טעים. בנוסף, GABA, נוירונים משחררי גלוטמאט, אנדוקנבינואידים, משתתפים גם הם בתהליכי תגמול.

מספר גנים מעורבים בשליטה ההומיאוסטטית של מזון, אשר משתנה לעיתים קרובות אצל אנשים עם השמנת יתר חולנית. לדוגמה, נראה שגנים מסוימים גורמים לביטוי יתר של לפטין בתוך רקמות שומן אצל אנשים שמנים, מה שעלול לגרום לאחר מכן לעמידות ללפטין ובסופו של דבר קשה לדכא את התיאבון.

מבחינת ההשפעה של מערכת התגמול על השמנת יתר, אכילת יתר ארוכת טווח מזרזת מערכת תגמול דופמינרגית לא מווסתת, כפי שמעידה על שחרור מופחת של דופמין.
התנהגויות משתנות אלה של תגמול מזון מכונות ביחד "התמכרות לאוכל", מכיוון שהן מפגינות התנהגויות נוירונאליות דומות לאלו שנצפו במהלך התמכרות לסמים. במהלך התמכרות לאוכל, גירוי עם גירויים טעימים חוזרים יובילו לרצון להגדיל את כמות המזון הנצרכת. זה יגרום לאחר מכן לאדם לחוות הנאה דומה בעת אכילת אותו מזון בעתיד.

תפקידו של מיקרוביום המעי

המיקרוביום של המעי מווסת את חילוף החומרים ואת צריכת המזון דרך ציר המעי-מוח. הרכב שונה של המיקרוביוטה של ​​המעי הוצע כגישה ממוקדת לטיפול בהשמנת יתר, כגון באמצעות מתן מיקרואורגניזמים קומנסאליים כמו פרוביוטיקה.
היעדר מיקרוביוטה מועילה במעיים, שיכולה להיווצר עקב שימוש באנטיביוטיקה, למשל, הוכחה כמשנה את המערכת הדופמינרגית. למעשה, הוכח כי עכברים נטולי חיידקים מעדיפים מוצרי מזון עתירי שומנים וסוכרוז בהשוואה לעכברי ביקורת.

מיקרוביום והקשר לסוכרת והשמנה

מוזמנים להזין דוא"ל למטה כדי להתעדכן ראשונים