2 דברים חשוב להבין בנוגע לבריאות האדם:
- אנחנו יותר שונים מדומים ולכן רפואה סימפטומטית לעולם לא תעבוד!
- וירוסים וחיידקים הם חלק בלתי נפרד מהבריאות שלנו וקריטיים עבור בריאות טובה!
המיקרוביום האנושי כולל 3 קבוצות עיקריות: בקטריום (חיידקים), וירום ומיקוביום (פטריות). רוב המדע נותן את הדעת לגבי החיידקים ולכן גם מרבית המאמרים מתייחסים לחיידקים, אבל מדענים כבר מבינים שחובה לקחת גם את ה"וירוסים" והפטריות בחשבון, כי יש להם השפעה לא פחות דרמתית מאשר לחיידקים. והם כולם בסימביוזה.
הדגש במאמר הנוכחי הוא על ה"וירום".
מיקרוביולוגים מאוניברסיטת אוהיו פירסמו באוגוסט 20 בכתב העת Cell Host&Microbe ובו הם מסקרים מסד נתונים חדש לגבי הידע הקיים על הוירום האנושי, כדי להקל על לימוד הוירום, כי להבנתם הם חשובים לפחות כמו החיידקים והפטריות בהבנת הבריאות. הם מודים גם, שהדבר הרבה יותר מורכב מחיידקים ופטריות כי לחיידקים יש רצפים גנטיים מסוימים במשותף, מה שמקל על זיהוי ה- DNA שלהם יחסית, אך אין סמן אוניברסלי כזה לנגיפים.
על פי מסד הנתונים שנסקר במאמר מ-2020, 97.7% מהנגיפים במעי שלנו הם בקטריופאגים, וירוסים ענקיים. תחום זה של בקטריופאגים החל להיחקר כבר בתחילת המאה ה-20, בקשר לפוטנציאל שלהם בקטילת חיידקים, אך גילוי האנטיביוטיקה עלה במידה רבה על עבודתם. למעשה, לתקופה ארוכה, הנושא המשיך להיחקר בסודיות רבה על ידי רוסיה ופולין בלבד, במיוחד בזמן המלחמה הקרה. לסיקור הנרחב לגבי הבקטריופאגים היכנסו כאן.
צוות המחקר הנוכחי בנה את המאגר באמצעות נתונים גנטיים מ -32 מחקרים שמטרתם לזהות נגיפי מעיים ונכון להיום לפי 1,986 אנשים החיים ב -16 מדינות שונות. לאחר עיבוד הנתונים הם זיהו 33,242 "אוכלוסיות נגיפיות ייחודיות", שהן המקבילה הנגיפית למינים. בממוצע, הגנום הנגיפי הקולקטיבי בדגימה מהמעי של הפרט – הכיל 542 אוכלוסיות נגיפיות. אף אוכלוסייה נגיפית לא הייתה נוכחת בכל המטאגנומים. למעשה, החוקרים מצאו כי אוכלוסיית הנגיפים הנרחבת ביותר הופיעה רק ב 39% מהמטאגנומים.
זוכרים? אנחנו יותר שונים מדומים!
מגוון, גיל וסביבה: חלון לבריאות המעיים
המחקר מצא שאצל אנשים מערביים עם מצב בריאותי טוב, המגוון הנגיפי היה גבוה אצל תינוקות ועד גיל 3 שנים, לאחריו ישנה ירידה במגוון (3-18), שוב עליה בתקופת הבגרות (18-65) ושוב ירידה לאחר גיל 65.
הסיבה למגוון העשיר של נגיפים במעיים של תינוקות היא שבתקופה זו מערכת החיסון שלהם עדין לא מפותחת כדי להתמודד עם מזהמים חיצוניים ולכן הטבע דואג להם. אחרי גיל 3 הגוף בונה את מערכת החיסון שלו על ידי חשיפה למזהמים "חדשים"(חיידקים ווירוסים) ואז בגיל 65 מתחילה ירידה טבעית… ומשום מה הגיל הזה נמצא כגורם סיכון לכל מחלה שקשורה למערכת החיסון ולמוות.
כמו כן החוקרים ראו שדווקא במדינות שאינן מערביות המגוון היה גבוה יותר וכמו כן אנשים שהיגרו למדינות מערביות איבדו את המגוון הרחב שהיה קודם לכן…
האם זה קשור לעודף סטריליזציה במערב?
האם זה קשור להתרחקות מהטבע?
האם זה גם מהווה את ההסבר לכך שמהגרים (שחורים, היספנים, אסייתיים) סובלים הכי הרבה ממגפות וממחלות במדינות מערביות?
כלל אצבע כללי לאקולוגיה הוא שמגוון גבוה יותר מוביל למערכת אקולוגית בריאה יותר
אנחנו יודעים, שמגוון רב יותר של "נגיפים" וחיידקים קשור בדרך כלל לאדם בריא יותר. וראינו כי אנשים בריאים נוטים להיות בעלי מגוון רב יותר של וירוסים, דבר המצביע על כך שנגיפים אלה עשויים לעשות משהו חיובי ויש להם תפקיד מועיל.
דרך אגב מחקר מוקדם יותר שפורסם בפברואר 20 בכתב העת Cell בהובלת חוקרים ממכון וולקום סנגר והמכון האירופי לביואינפורמטיקה האירופית (EMBL), ניתחו מעל 28,000 דגימות מיקרוביום מעיים שנאספו באזורים שונים בעולם זיהו מעל 140,000 מינים נגיפיים החיים במעיים האנושיים, יותר ממחציתם לא נראו מעולם.
בין עשרות אלפי הנגיפים שהתגלו, זוהתה שכבה חדשה נפוצה מאוד – אותה מכנים המחברים Gubaphage. זה נמצא כמצע הנגיף השני בשכיחותו במעי האנושי, אחרי ה- CrAssphage, שהתגלה בשנת 2014.
נראה כי שני הנגיפים הללו מדביקים סוגים דומים של חיידקי מעיים אנושיים, אך ללא מחקר נוסף קשה לדעת את הפונקציות המדויקות של ה- Gubaphage שהתגלה לאחרונה.
מחקר בקטריופאגים חווה בימים אלה רנסנס. קטלוג איכותי ורחב היקף של נגיפי מעיים אנושיים מגיע בזמן הנכון כדי לשמש תכנית מתווה להנחות ניתוח אקולוגי ואבולוציוני במחקרי וירום עתידיים.
הפאגים הם חלק בלתי נפרד מאיתנו וכך צריך להתייחס אליהם!
*** תוספת מאי 23 – הוירום והזדקנות בריאה – לקחים מבני מאה
אנו רודפים אחר חלום חיי נצח. אנחנו צמים כדי להישאר בריאים. ובכל שנה, אנחנו מוציאים הון כסף על טיפול כדי לוודא שנישאר בחיים. אבל יש אנשים שמגיעים לגיל 100 לבדם.
חוקרים ממרכז Novo Nordisk לחקר חלבונים באוניברסיטת קופנהגן יצאו למצוא את התשובה. במחקר של 176 בני מאה יפנים בריאים, החוקרים למדו שהשילוב של חיידקי מעיים ו'נגיפים חיידקיים' של אנשים אלה הוא די ייחודי. בין היתר, המחקר החדש מראה כי וירוסים ספציפיים במעיים יכולים להשפיע לטובה על פלורת המעיים ובכך על בריאותנו. החוקרים מצאו מגוון ביולוגי גדול הן בחיידקים והן בנגיפים חיידקיים בבני המאה. מגוון מיקרוביאלי גבוה קשור בדרך כלל למיקרוביום בריא במעיים. ואנחנו מצפים מאנשים עם מיקרוביום בריא במעיים להיות מוגנים טוב יותר מפני מחלות הקשורות להזדקנות.
על פי החוקרים הידע החדש על חיידקי מעיים עשוי לעזור להבין כיצד עלינו לייעל את החיידקים המצויים בגוף האדם כדי להגן עליו מפני מחלות. הם כתבו בהודעה לעיתונות שלהם: "למדנו שאם נגיף מבקר חיידק, הוא עשוי לחזק את החיידק. הנגיפים שמצאנו אצל בני המאה הבריאים הכילו גנים נוספים שיכולים להגביר את החיידקים. למדנו שהם הצליחו להגביר את הטרנספורמציה של מולקולות ספציפיות במעיים, שעשויות לשמש לייצוב פלורת המעיים ולנטרל דלקות. אם אתה מגלה חיידקים ווירוסים שיש להם השפעה חיובית על פלורת המעיים האנושית, הצעד הבא הברור הוא לברר אם רק לחלק או לכולנו יש אותם. אם נצליח לגרום לחיידקים האלה ולנגיפים שלהם לעבור לאנשים שאין להם אותם, יותר אנשים יוכלו להרוויח מהם".
https://www.eurekalert.org/news-releases/990995
*** תוספת דצמבר 24 – סימביוזה אקולוגית – מעבר למלחמה בוירוסים
מחקר שפורסם בדצמבר 24 בכתב העת Science, מציע את ההוכחות הראשונות לכך שמין חיידק בודד, המארח של פאג', יכול לשמור על קהילה מגוונת של מיני פאג'ים אחרים. המחקר הראה שכמה מיני פאג'ים מתקיימים ביציבות על אוכלוסיה של זן אחיד מבחינה גנטית של E. coli, זן חיידקי שמתיישב במעיים האנושיים. החוקרים גילו שלמרות התחרות בין הפאג'ים, מינים שונים העדיפו תאים שגדלו לאט יותר או מהר. בדרך זו, כל מיני הפאג'ים מצאו גומחה נפרדת על אותו מארח, מה שהוביל לדו קיום יציב. במחקר הנוכחי, שני מינים של פאג'ים, המסומנים N ו-S, התקיימו במקביל. N היה מתאים יותר לשרוד בתאי חיידקים שגדלו במהירות, בעוד ש-S שרד טוב יותר בתאים שגדלו לאט.
*** מטרת המחקר היא אמנם ראויה – חלופה לאנטיביוטיקה, אבל העיסוק במלחמה ושזה משמיד את זה ולא בהבנת הקשר כחלק מסימביוזה ואיזון, הוא החלק המבדיל בין הרפואה של הטבע לרפואה של הפארמה***
החוקרים מציינים ש"אף טיפולי פאג'ים עדיין לא הפכו לטיפולים סטנדרטיים לזיהומים חיידקיים, בין אם בניסיונות העבר שפאג אחד לא הרג את כל החיידקים הממוקדים או משום שהחיידקים התפתחו להיות עמידים, בדומה לאבולוציה של עמידות לאנטיביוטיקה".
וזה נבדק כבר לאורך שנים. החוקרים מציגים למשל עבודה של מחבר שותף מהמאמר הנוכחי, פול טרנר, שמוביל ניסוי קליני המשתמש בפאג'ים נגד המין החיידקי Pseudomonas aeruginosa, נמצא במקרים של דלקת חמורה בריאות של חולים עם סיסטיק פיברוזיס. המעבדה של מחבר שותף אחר, ד"ר שלוטר חוקרת את תפקיד הפאג'ים במערכת האקולוגית של המעיים של בני אדם ועכברים שיכולים לעצב טיפולים עתידיים לזיהומים כמו סלמונלה.
הבנת מגוון המינים היא שאלה בסיסית באקולוגיה ובביולוגיה אבולוציונית. גורם מרכזי המאפשר גיוון, מציפורים לצמחים ועד חיידקים, הוא שמינים מוצאים דרכים להתקיים במקביל תוך תחרות על משאבים. עם זאת, באופן מסורתי לא חשבו על וירוסים בהקשר "חברתי" זה, ציינו החוקרים.
במחקר הנוכחי בדקו בניסוי את ההנחה ארוכת השנים כי המגוון הגנטי של החיידקים מגביל את המגוון של מינים ויראליים. זה הוביל לציפייה שסוג פאג אחד יתחרה על כל האחרים כדי להיות השורד הבודד. עם זאת, בדיוק כפי שאורגניזמים רב-תאיים מארחים מגוון רחב של מיני חיידקים בתוך המיקרוביום שלהם, התוצאות החדשות מראות שזן חיידקי יחיד יכול, בעצמו, לארח קהילה מגוונת של מיני פאגים.
החוקרים מציינים שהנוכחות של אוכלוסייה מגוונת של חיידקים במעיים האנושיים היא סימן לבריאות, שכן קבוצת המינים המגוונת (מיקרוביום) מסוגלת יותר להתנגד לניסיונות הדומיננטיות של כל מין פולש וגורם מחלות. באותה מידה, אוכלוסיית הנגיפים הכובשת את החיידקים שחיים במעיים מתגלה גם כווסת בריאותי חשוב.
https://nyulangone.org/news/diverse-virus-populations-coexist-single-strains-gut-bacteria
*** תוספת יוני 25: אינטראקציות רב-ממדיות ותפקיד הוירום בבריאות ומחלות
הוירום, מרכיב חיוני של המיקרוביום במעי, מהווה כ-0.1% מכלל הביומסה המיקרוביאלית אך מכיל מספר חלקיקים גדול בהרבה מחיידקים, כאשר פאג'ים מהווים 90%-95% מתוכו. מחקר סקירה חדשני, שפורסם במאי 25 בכתב העת Precision Clinical Medicine על ידי צוות חוקרים בראשות Zhiyang Feng, מציג את הוירום (אוסף הפאג'ים) ומוסיף רבדים משמעותיים על המחקרים הקודמים בתחום.
בעוד שמחקרים קודמים הדגישו את חשיבות המגוון, את השינויים בוירום ואת הקשר שלו למיקרוביום חיידקי ולבריאות הכללית, מאמר זה מתייחד בהבנת הסימביוזה המורכבת בין חיידקים ופאג'ים בעידן המודרני, במיוחד בהקשר לעומס של אנטיביוטיקה והיווצרות העמידות.
הפאג'ים: היבט אבולוציוני: מרוץ "חימוש" מתמיד
קיומם של גני עמידות והעברתם באמצעות פאג'ים הוא חלק ממרוץ חימוש אבולוציוני מתמיד בין חיידקים לפאג'ים, שהתקיים מיליוני שנים לפני הופעת האנטיביוטיקה המודרנית. החיידקים מייצרים באופן טבעי חומרים דמויי אנטיביוטיקה כדי להתחרות זה בזה, ובתגובה, חיידקים אחרים מפתחים גני עמידות. פאג'ים, בתורם, ממלאים תפקיד במרוץ זה כשהם – במיוחד אלה הנכנסים למחזור חיים ליזוגני (מחזור הרביה שלהם) – מעבירים גנים באופן כללי בין חיידקים, מה שמאיץ את יכולת ההסתגלות והשרידות שלהם בסביבות משתנות. במקביל, החיידקים מפתחים מנגנוני הגנה כדי להתגונן מפני פאג'ים, כמו מערכות CRISPR-Cas. זוהי דוגמה מובהקת לאופן שבו הטבע יוצר ומקיים איזון דינמי דרך אינטראקציות של "טורף-נטרף" והעברת מידע גנטי.
השפעת האנטיביוטיקה על האיזון
למרות שאנטיביוטיקה אינה פוגעת ישירות בפאג'ים, הם משמשים כמתווכים יעילים בהפצת גני עמידות לאנטיביוטיקה בין חיידקים. פאג'ים יכולים "לאסוף" קטעי DNA מחיידקים, כולל גנים המקנים עמידות. כאשר פאג'ים אלו מדביקים חיידקים חדשים, הם מעבירים אליהם את גני העמידות.
תהליך העברת גנים לעמידות היה מתרחש גם ללא השימוש הנרחב באנטיביוטיקה שהחל לפני כמאה שנים, אך בקצב ובקנה מידה שונים לחלוטין. השימוש הרב באנטיביוטיקה (האנושית והתעשייתית במזון מהחי) הוא שיצר לחץ סלקטיבי עצום ומהיר. הוא מחסל חיידקים רגישים, ומותיר נישות פנויות לחיידקים עמידים לשגשג ולהתרבות ללא תחרות.
לכן, אילולא כניסת האנטיביוטיקה הרפואית והמסחרית לשימוש נרחב, המאמר הזה כנראה לא היה מקדיש פרק משמעותי ל"תרומת הפאג'ים לעמידות לאנטיביוטיקה"… מדוע? כי השימוש הנרחב באנטיביוטיקה הוא שיצר לחץ סלקטיבי עצום ומהיר.
מאמר זה, על ידי הצגת "מערכת-העל" של פאג'ים-חיידקים-מארח, מחדד את ההבנה שפעילותם הטבעית של הפאג'ים, אף שהיא חלק אינטגרלי מהאקולוגיה המיקרוביאלית, הפכה לגורם פרטני בבעיה עולמית חמורה תחת הלחץ הסלקטיבי שיצרנו. הבנת מנגנונים אלו היא קריטית לפיתוח פתרונות חדשים למשבר העמידות לאנטיביוטיקה.
לסיכום, מאמר סקירה זה מציע תמונה מערכתית ומעודכנת של הוירום כמרכיב פעיל ודינמי בבריאות ובמחלות, ומדגיש את החשיבות של התבוננות כוללת על כלל המיקרואורגניזמים בגוף ואופן האינטראקציה ביניהם לבין המארח.
פאג'ים כ"חלופה": בין מלחמה לסימביוזה – פרספקטיבה ביקורתית
הדיון המדעי סביב פאג'ים כפתרון לזיהומים חיידקיים עמידים לאנטיביוטיקה אינו חדש. מאז גילויים בתחילת המאה ה-20, נתפסו הפאג'ים כ"אוכלי חיידקים" בעלי פוטנציאל לטיפול, במיוחד במזרח אירופה. ואכן, המדע המודרני ממשיך לחקור את הפאג'ים כ"חלופה מתחדשת" לאנטיביוטיקה, (לרבות במחקר הנוכחי) כאשר הרעיון המרכזי הוא לנצל את יכולתם "לתקוף" ולהשמיד חיידקים פתוגניים באופן ספציפי.
על אף ההבנות המקיפות שהמחקר מציג על המורכבות הסימביוטית של הוירום והמיקרוביום, ועל אף העובדה שהוא עצמו מצביע על כשלים היסטוריים בגישת ה"השמדה" (כמו במשבר האנטיביוטיקה), החוקרים מציעים גם טיפול בבקטריופאג'ים, גם אם באופן ספציפי יותר, כחלופה לאנטיביוטיקה. כלומר עדיין נשאר באותה פרדיגמה של התערבות שהובילה למשבר העמידות מלכתחילה. במקום לשאוף לאיזון ולתת לטבע לעשות את שלו, הגישה המדעית ממשיכה לדחוף לכיוון של התערבות, ובכך עלולה לחזור על אותן טעויות, ולהוביל לאתגרים אבולוציוניים חדשים.
למידע נוסף מוזמנים לקרוא את המאמר: "הסימביוזה בין חיידקים לפאגים".
דבר נוסף שכדאי לדעת הוא שיש גם כאלה שחושבים שמדובר בחלק שהוא בלתי נפרד מחיידקים והוא קשור לשרידות שלו ולמוות שלו בדומה לכל תא בגוף החי עם בקרות רבות ויכולת השמדה עצמית. וכשבני אדם מתערבים, על פי רוב… הדברים האלה פוגעים בחיים ובאקולוגיה.
מעניין לעניין באותו עניין…
האם מה שהרפואה מציגה כוירוסים הוכחו אי פעם כפתוגנים?
נתחיל בהבנה שהדבר הזה המכונה 'וירוס' הוא קטן הרבה יותר מחיידק. ומיקרוסקופ אור לא מספיק כדי להיות הוכחה לקיומו (בשונה מפאג'ים). ובטח לא להוכחה שהוא בכלל מזהם או מייצר מחלות.
כמו שבתחום הפלילי אדם שנמצא בזירת הפשע איננו בהכרח הפושע ויש להוכיח שהוא האשם. ומצד נוסף יש גם הבדל גדול בין אי הוכחה להפרכה, במיוחד כאשר העין הבוחנת לא רואה (במיקרוסקופ אור). לצורך המחשה… החיידק הראשון שהתגלה מוערך לפני כ-350 שנה. וחיידקים מן הסתם היו קיימים זמן רב לפני כן ולכן האפשרות של קיימותם עדין נשארת.
אני חושב שד"ר סטפן לנקה, וירולוג ממחיש זאת בצורה הטובה ביותר במאמר הבא:
ד"ר לנקה מדבר בו על פאג'ים אותם מכנה "וירוסים ענקיים". וירוסים שניתן לצלם אותם ולבודד אותם במיקרוסקופ אלקטרוני ושזה לבדו מתעד את מידת הטהרה, מה שעדיין לא הצליחו לעשות עבור אף אחד מהנגיפים גורמי המחלה הנטענים!
אותו ד"ר לנקה יצא בהצהרה בעשור הקודם שאין הוכחה שוירוס החצבת גורם לתסמיני החצבת. הוא הציע 100,000 דולר למי שיוכיח בידוד, שכן אם אין בידוד טהור, איך ניתן לקבוע שזה מזה ולא ממשהו אחר סביבתי למשל? או שאולי הוא שם בכלל כדי לעזור? או שאולי הוא חלק מתוצאה (סוג של אקסוזום)?
אז סטודנט לרפואה ראה הזדמנות להרוויח את הכסף וביקש ממנו את הסכום הנקוב לאחר שהציג בפניו 6 מאמרים. ד"ר לנקה לא התרשם מהם וסירב לשלם וזה כאמור הגיע לבית המשפט בו לנקה זכה. ובית משפט לא יזכה מאישום בלי הוכחות והצגת הטיעונים של 2 הצדדים.
ד"ר לנקה טען בעבר וטוען את אותם דברים לגבי כל הוירוסים בעבורם ייצרו ומייצרים חיסונים לרבות האחרון המכונה SARS-COV-2.
מוזמנים לקרוא גם את תרגום המאמר שלו שנעשה על ידי גדעון כינר – "וירולוגיה: מדע, או פסאודו מדע?"
קוך היה הראשון שהתווה את הקריטריונים שנועדו לקבוע קשר סיבתי בין גורם מיקרוביאלי למחלה:
- חובה על המיקרואורגניזם (וירוס/חיידק) להימצא בכל האורגניזמים הסובלים מן המחלה, אך לא באורגניזמים בריאים.
- חובה לבודד את המיקרואורגניזם מתוך אורגניזם חולה ולגדלו בתרבית טהורה.
- על המיקרואורגניזם שגודל בתרבית טהורה לחולל את המחלה כאשר הוא מוצג לאורגניזם בריא.
- חובה לבודד את המיקרואורגניזם מתוך הנשא הניסיוני ולגלות שהוא זהה למיקרואורגניזם מחולל המחלה המקורי.
כמו כן המדע טוען שאפצ'י ונזלת ואפילו נשימה גורמת להדבקה של הוירוס. אז מדוע מעולם לא בודדו את ה"נגיף" לכשעצמו מכל המרכיבים האחרים בדגימת כיח/רוק/נזלת/נוזל ריאה של אדם?
כל המחקרים המוצגים שבודד הנגיף זה תמיד מבוצע בתאי כליה של קוף עם תערובת של חומרים כימיים רעילים שגורמים למוות של התאים ואז אומרים זה מהוירוס. חלקיקים של D/RNA נכנסים למאגר המחשב וזה מייצר את הוירוס. נכון! זה הכל עבודת מחשב שלא מוכיחה שום דבר!!!
*** צוטט ממאמריו בפייסבוק של Ami Avraham זכרו לברכה.
"ניסוי תרבית התאים – כהוכחה לכך שנגיפים קיימים והם גורמים למחלה, פורסם לראשונה בשנת 1954 על ידי ג'ון אנדרס ותומאס פיבלס, והם ביצעו אותו כדי לנסות למצוא את הגורם למחלת החצבת.
המאמר פורסם תחת השם Propagation in Tissue Cultures of Cytopathogenic Agents from Patients with Measles, והוא משמש עד היום בשינויים קלים, להוכחת קיומם של נגיפים בכלל.
חשוב להדגיש כי ניסוי תרבית התאים הוא לא אחד מן הדרכים להוכחת קיומם של "נגיפים", הוא ה- דרך ה- בלעדית, ה- יחידה והאבסולוטית להוכחת קיומם ואין שום דרך אחרת שבה וירולוגים משתמשים כדי להוכיח שהם קיימים.
מי מכם שנתקל בניסוי הזה, שמייד אפרט, בפעם הראשונה – יכול לחשוב שאני מתאר סצנה מתוך הארי פוטר או משהו דומה, אבל לא – זו הדרך שבה משתמשים וירולוגים להוכיח שנגיפים קיימים והם גורמים למחלה, ואם תשאלו וירולוגים אם אני צודק – מאה אחוז מהם יגידו I do.
והנה מה שאנדרס ופיבלס עשו בשנת 1954 ומאז כל הוירולוגים מחקים:
נטלו דגימות דם, צואה ומשטחי גרון משבעה חולים שאובחנו על פי תסמיני חום ופריחה על העור כחולי חצבת, השרו אותן בחלב, הוסיפו פניצילין וסטרפטומיצין וערבבו את הכול בצנטריפוגה במהירות של 5,450 סיבובים לדקה למשך כשעה, כדי לשקע חלקיקים גסים ופסולת תוך תאית. את המרק הנוזלי שנוצר מעל לחלקיקים ששקעו, קצרו ושמרו בקירור.
בינתיים, רקחו תערובת שהכילה את המרכיבים הבאים: מי שפיר של פרה (90 אחוז), תמצית עובר בקר (5 אחוז), סרום של סוס (5 אחוז), אנטיביוטיקה, פנול אדום וטריפסין שהופק מפולי סויה.
את כל התקרובת הזו הם מרחו יחד עם הדגימות הביולוגיות שהושרו בחלב ונשמרו בקירור – על כליות של קופים, אותם הדגירו באינקובטור.
ביום ה- 14 הם הבחינו שכליות הקופים החלו להירקב ולמות. הם כינו את התופעה הזו בשם אפקט ציטופתי, או אפקט ציטפתוגני, או בקיצור CPE באנגלית.
סרום הוא דם שהוסרו ממנו גורמי הקרישה והוא מכיל חומרים פעילים בריכוז מוגבר, ביניהם ויטמינים, חלבונים (שאינם נוגדי קרישה), מינרלים, הורמונים ועוד. פניצילין וסטרפטומיצין הם סוגי אנטיביוטיקה. האחרון שבהם ידוע כרעיל בעיקר לכליות. פנול אדום הוא צבע המשמש כמדד לבדיקת חומציות (pH). הוא הופך מצהוב לאדום בטווח חומציות של 6.6 עד 8 ומעל 8.1 הוא הופך לורוד בהיר. טריפסין הוא אנזים (חומר מזרז), שמאכל חלבון.
אם תהיתם מתי אגיע לחלק בניסוי בו אנדרס ופיבלס הוכיחו ש"נגיף" גרם למחלת החצבת, אז קראתם אותו קודם: האפקט הציטופתי (כלומר ריקבון ומוות של כליות הקופים), הוא ההוכחה לכך, וכמו שכתבתי – האפקט הציטופתי הוא לא אחת מן הדרכים ל"הוכחת" קיומם של "נגיפים", הוא ה- הוכחה היחידה. לא רק ל"קיומו" של "נגיף" החצבת, אלא ל"קיומם" של "נגיפים" בכלל.
איך ולמה הם הגיעו למסקנה הזו? כי לפי האמונה הרווחת – "נגיף" הוא חלקיק שמשתמש במנגנון המובנה של המארח, כדי לשכפל את עצמו למיליוני חלקיקים זהים, עד לרמה שהם "מפוצצים" את התאים וגורמים להם למות ואם זה מה שקרה לכליות הקופים אחרי 14 ימים, סימן שה"נגיף" עשה את זה.
עכשיו, אם אתם אומרים לעצמכם, שאתם לא מבינים איך ניסוי שבו כליות של קופים מתים לאחר שבועיים שהם הושרו בתוך אינקובטור בתערובת שמכילה חלב, מי שפיר של פרה, סרום של סוס, אנטיביוטיקה, פנול אדום וטריפסין, מוכיח ש"נגיף" הוא שגרם למחלת החצבת (או למחלות אחרות בכלל), אבל משוכנעים שזה גדול מכפי הבנתכם כי לא למדתם שבע שנות רפואה ולא השתלמתם עוד שבע שנים, אומר שאנדרס ופיבלס הצניעו בתוך המאמר שלהם את המשפט הבא:
" A second agent was obtained from an uninoculated culture of monkey kidney cells. The cytopathic changes it induced in the unstained preparations could not be distinguished with confidence from the viruses isolated from measles".
תרגום לעברית מדוברת:
נלקחה תרבית נוספת של תאי כליות קופים. לתרבית הזו לא הוסיפו נוזל ביולוגי מאדם חולה בחצבת. לא ניתן היה להבדיל באופן וודאי בין השינוי הציטופתי (הרס התאים), שנגרם בתאים שבתרבית הנוספת, לבין השינוי הציטופתי שנגרם בתאי כליות הקופים אליהם הוסיפו דוגמא של חולה בחצבת.
במילים אחרות – אותו אפקט ציטופתי שכאמור מהווה את ה- הוכחה הדפניטיבית לקיומם של "נגיפים", נגרם בתאי כליות הקופים, בין אם הוסיפו להם דגימה ביולוגית של חולה חצבת ובין אם לאו."
אתם מוזמנים לצפות גם במאמרים הבאים (שהם מאותו מקור – גיליון 242 מנובמבר 2020 באתר DSalud למינויים בתשלום בלבד) שמציג את הכשלים ב"זיהוי" כל אחד מוירוסי הקורונה.
https://blog.nomorefakenews.com/2020/12/18/sars-cov-2-has-not-been-proven-to-exist/
The Scam Has Been Confirmed: PCR Does Not Detect SARS-CoV-2
בסרטון הבא מסבירים גם את כל הנושא של הדבקה וגם חיבור לקורונה
היי לך.. אני משקיע שעות רבות כל יום באיתור ותרגום מאמרים כדי לספק לכולם את המידע העדכני ביותר, לבריאות טובה בדרך הטבע. וכדי שאוכל להמשיך לספק את המידע ולתחזק את האתר. כל תרומה, גדולה או קטנה תהיה לעזר רב. לתרומה נוחה ופשוטה דרך Pay Pal.
כדי להתעדכן ראשונים מוזמנים להזין דוא"ל למטה
superfoodvegan.co.il 
כתיבת תגובה