פרדניזון – הורמון סינתטי נוגד דלקת ואלרגיה מעלה סיכון לסוכרת

שאלתי רופאה על סמך מה היא מחליטה מהו הטיפול המומלץ עבור זה שיושב מולה.
אמרה לי הרופאה "בואי תראי", היא מראה לי את המסך, את המידע הרפואי שרשמה בזמן הפגישה (כמובן ללא פרטי המטופל). היא לוחצת "enter" והמסך מציג מצד ימין את האפשרויות של התרופות. "עכשיו מתפקידי לבחור את התרופה ולהנפיק מרשם", היא אומרת.
"אחרי שהמטופל יוצא מהמרפאה ישנו פרק זמן שבו מצופה מהלקוח לרכוש את התרופה. והיה ועבר הזמן המקובל והמרשם לא נרכש. הרושם מקבל טלפון שהמטופל לא רכש את התרופה, זו מערכת סגורה".

זה מסביר הכל… הרופאים נותנים תרופה לפי אלגוריתם של מחשב ופועלים לפי הנחיות מלמעלה!!!

אתם לא מאמינים שדבר כזה קורה?
תיכנסו לפוסט: "עסקת טיעון בסך 145 מיל' דולר לחברת Practice Fusion על חלקה במגפת האופיאטיים" ותראו שזה קרה, קורה וימשיך לקרות!

הם ממשיכים לתת את התרופות הסימפטומטיות, למרות שהם יודעים את כל הבעיות של התרופות, ולמרות שהם יודעים שתרופה לסימפטום X גורמת להיווצרות של סימפטום Y.
לא חלפו יומיים מאז פירסמתי מאמר על השעון הביולוגי והקשרו להורמוני הסטרס (גלוקוקורטקואידים), וגם על הצורה הסינתטית שלהם שפוגעת בשעון הביולוגי.

קורטיזול הוא הורמון סטרואידי חיוני להכנת חילוף החומרים לתגובות הילחם או ברח. תגובה פיזיולוגית לגירויים מלחיצים מלווה ברצף מתואם היטב של שינויים הורמונליים ותגובות פיזיולוגיות.
גלוקוקורטיקואידים סינתטיים מחקים את ההשפעה של קורטיזול אנדוגני.
פרדניזון היא תרופה ממשפחת גלוקוקורטיקואידים (GCs), שניתנת לטיפול במגוון רחב של מצבים רפואיים ושל מחלות ובינהן אלרגיה, אסתמה, דלקות עור מסוימות, מחלות אוטואימוניות, מחלות מעי דלקתיות, בעיות בתפקוד של בלוטת יותרת הכליה.

ידוע כי טיפול GC במינונים גבוהים לאורך זמן קשור לתופעות לוואי מטבוליות שעלולות להגביר את הסיכון לסוכרת והשמנה, אך אין כיום מחקרים הבודקים את ההשפעות קצרות הטווח של GCs במינונים הנמוכים יותר שנקבעו בקביעות יותר.
מכיוון ש-2-3% מאוכלוסיית בריטניה לוקחים GCs במצבים בחומרה משתנה, לצוות המחקר שפורסם בנובמבר 19 בכתב העת Society for Endocrinology חשוב היה לחקור אם תופעות הלוואי המטבוליות הללו מתרחשות במינון נמוך יותר ובטיפול קצר טווח.
במחקר החוקרים בחנו את השפעת פרדניזון במינונים מקובלים (10 ו-15 מ"ג) על אנשים בריאים. נמצא כי נוגד הדלקת הנפוץ הזה עשוי להגביר את הסיכון לסוכרת לאחר שבוע בלבד של טיפול. אצל גברים בריאים שקיבלו מינונים דומים לאלה המשמשים לטיפול בהפרעות דלקתיות, היו שינויים בסמנים של חילוף החומרים של סוכר בדם הקשורים לסיכון מוגבר לפתח סוכרת.
החוקרים מציינים כי זהו המחקר הראשון שבחן את ההשפעות המטבוליות לטווח קצר מאוד של מינונים נפוצים של גלוקוקורטיקואידים על גברים בריאים ומצביע על כך שגם במינונים נמוכים אלה, חילוף החומרים של הגלוקוז נפגע, מה שמצביע על סיכון מוגבר לסוכרת עם המשך טיפול.

ממצאים חדשים אלה לא רק מדגישים את החשיבות של קביעת מינון ה-GC הטוב ביותר שמאזן את היעילות עם השפעות מטבוליות שליליות, אלא גם שאנשי מקצוע רפואיים צריכים להיות מודעים יותר לסיכונים אלו וייתכן שיצטרכו לנטר אותם בחולים הן בטווח הקצר והן בטווח הארוך. זה מצביע על כך שצריכים להעריך בצורה מדויקת יותר את השימוש ב-GC בחולים כדי למנוע ולהפחית את ההשפעות הלא רצויות, במיוחד בחולים שטיפול בסטרואידים חיוני עבורם לכל החיים.
https://www.endocrinology.org/press/press-releases/common-anti-inflammatory-may-increase-risk-of-diabetes/

וזה מחקר שנעשה עוד על אנשים בריאים… ומה אם אלה שכבר עם סוכרת?
ולא ציפיתם שרופאים יגידו: "בואו נמצא חלופה שלא מייצרת בעיות" נכון? כי אין כזו.

זה מה שלמדו…
אלה ההנחיות…
אלה הכלים…
וזה מה שהם יודעים וממליצים!!!

מאמר שפורסם בינואר 22 מציג את הספקטרום הרחב של תופעות הלוואי של מתן גלוקוקורטיקואידים לטווח קצר מ-30 יום.

• דיכוי ציר ההיפותלמוס-היפופיזה-אדרנל – הסיבה השכיחה ביותר לאי ספיקת יותרת הכליה היא טיפול בגלוקוקורטיקואידים. ההורמון הסינטטי מייצר משוב שלילי על ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח.
  טיפול קצר מועד עשוי לדכא את שחרור הורמון CRH מההיפותלמוס והורמון ACTH מבלוטת יותרת המוח.
  חשיפה ממושכת לגלוקוקורטיקואידים אקסוגניים עלולה להוביל לניוון קליפת יותרת הכליה ולאי ספיקת יותרת הכליה בלתי הפיכה, השפעה שלילית חמורה ומסכנת חיים.
  החוקרים מציינים למשל שבשנת 2015, מטה-אנליזה הראתה כי חולים אסתמטיים שטופלו בגלוקוקורטיקואיד במשך פחות מחודש הראו אחוז של אי ספיקת יותרת הכליה של 1.4% וטיפול ארוך יותר אך פחות משנה עם שיעור של 11.9% וכאשר למשך יותר משנה 27.4% כאשר יותר יותר משנה. הסיכון גדל עם המינון, עם עוצמת הגלוקוקורטיקואיד בשימוש ועם מתן תוך ורידי. לען, מדגישים החוקרים שאי ספיקת יותרת הכליה צריכה להיות מוערכת ביסודיות במקרים של בחילות, הקאות, התכווצויות בטן, שלשולים, עייפות, חולשה, סחרחורת, ירידה במשקל ודיכאון.
• השמנה – מהמנה הראשונה, גלוקוקורטיקואיד מגביר את התיאבון והתשוקה למזון עתיר קלוריות ושומן. עם הזמן, זה יכול לגרום לעלייה במשקל, לירידה ברגישות לאינסולין ולסיכון גבוה יותר לסוכרת מסוג 2 הנגרמת על ידי גלוקוקורטיקואידים.
  חשיפה לגלוקוקורטיקואידים סינתטיים מקדמת הידרוליזה של טריגליצרידים לגליצרול וחומצות שומן ברקמת שומן לבנה, וכתוצאה מכך לדיסליפידמיה, סטאטוזיס בכבד ועמידות לאינסולין.
  בטווח הארוך, השפעות גלוקוקורטיקואידים על רקמת השומן יכולות להוביל לליפודיסטרופיה (הפרעות בפיזור השומן בגוף).
  כמו כן בשרירי השלד, גלוקוקורטיקואידים מפחיתים את קצב סינתזת החלבון ומגבירים את קצב פירוק החלבון. הוכח כי גלוקוקורטיקואידים מקטינים את גודל סיבי השריר. הדפוס הקלאסי הוא חולשת גפיים ועל שרירי חגורת האגן.
• היפרגליקמיה – גלוקוקורטיקואידים מפריעים למפל האיתות של נשא הגלוקוז (GLUT4), מה שגורם להפחתה של 30-50% בספיגת גלוקוז מגורה אינסולין והפחתה של 70% בגליקוגן מגורה אינסולין בתאי שריר שומן וכבד.
• יתר לחץ דם – עם גלוקוקורטיקואידים סינתטיים דרך הפה, ניתן לראות עלייה בלחץ הדם תוך 24 שעות, עם שיא לחץ הדם בימים 4-5. השפעה זו אינה נובעת בעיקר מאגירת נתרן ומים, כפי שחשבו בעבר. יתר לחץ דם הקשור לגלוקוקורטיקואידים קשור דווקא לעלייה בהתנגדות היקפית הכוללת, בעיקר עקב חוסר איזון חיזור תחמוצת החנקן הגורם למצב של חוסר ב-NO, ועלייה בעקה החמצונית, מה שמגביר את התכווצות כלי הדם במחזור הדם.
  בכליה, ספיגה חוזרת של נתרן יכולה להיות מוגברת בעקיפין לאחר חשיפה כרונית לגלוקוקורטיקואידים.
• הפרעת קצב לב: פרפור פרוזדורים וברדיקרדיה (דופק איטי).
  טיפול בגלוקוקורטיקואידים במינון גבוה (דופק) הראה סיכון מוגבר פי 6 עם מינון של פרדניזון ≥7.5 מ"ג. יתרה מזאת, מחקר דני גדול חשף עלייה של כמעט פי שניים בפרפור פרוזדורים פי 4 בקרב משתמשים חדשים בגלוקוקורטיקואידים (<60 יום) בהשוואה למשתמשים שמעולם לא השתמשו בהם.
• דימום במערכת העיכול העליונה, אולי בגלל הפרעה בריפוי רקמות, הפרשת חומצת קיבה מוגברת והפרשת ריר קיבה מופחתת.
• השפעה על מערכת החיסון
  גלוקוקורטיקואידים עשויה לגרום לדיכוי של גנים רגישים במורד הזרם, ובכך להפחית את הייצור של כמעט כל הציטוקינים הדלקתיים הידועים. והם גם משנים את היציבות של ה-RNA של ציטוקינים שונים.
  טיפול בגלוקוקורטיקואידים מביא לירידה ביכולתם של נויטרופילים להיצמד לאנדותל כלי הדם ולצאת ממחזור הדם, מה שמוביל לנויטרופיליה. חסר שלהם באתרי זיהום גורמת לדיכוי התגובה הדלקתית.
  גלוקוקורטיקואידים מעכבים מאוד את התפקוד הפאגוציטי של של מונוציטים ומקרופאגים. גלוקוקורטיקואידים מדכאים את הבשלת תאים דנדריטים, ומשנים את תפקידם המציג אנטיגן. באופן כללי, השפעות תאיות ומולקולריות אלו מגבירות את הסיכון לזיהום, כגון זיהומים חיידקיים חמורים, זיהומים ויראליים נפוצים (בעיקר נגיפי הרפס) וזיהומים פטרייתיים (בעיקר מינים של קנדידה), מיד עם המנה הראשונה של גלוקוקורטיקואיד, ועולה עם הזמן.
  חשיפה לגלוקוקורטיקואידים העלה את הסיכויים פי 2.5 לזיהומים ויותר תלוי עליה במשך הטיפול והמינון. הסיכון עולה החל ממינון יומי ממוצע של 5 מ"ג פרדניזון.
  סקירה שיטתית בילדים (בני פחות מ-18 שנים) ומחקר עוקבה רטרוספקטיבי גדול בחולי חוץ מבוגרים הראו עלייה בשיעורי אלח דם לאחר מרשם לטווח קצר של גלוקוקורטיקואידים. במבוגרים, ללא קשר למינון, חלה עלייה של פי 5.3 בשיעור ההיארעות של אלח דם, פי 2 בשברים ויותר מפי 3 בתסחיף וורידי
• השפעות נוירופסיכיאטריות
  השכיחות נעה בין 2-60%. רוב התגובות מתרחשות בשלב מוקדם של הטיפול בגלוקוקורטיקואידים (כלומר, תוך ימים), והן הפיכות עם הפסקת הטיפול התרופתי. תופעות לוואי נוטות להופיע במינונים גבוהים יותר, אך דווחו גם במינונים נמוכים כמו 2.5 מ"ג פרדניזון. זה קורה עקב שינויים בייצור של דופמין וסרוטונין, כמו גם בטא-אנדורפין.
  הפרעות מצב רוח, ואפיזודות מאניות והיפומאניות הן תכופות, ויכולות להתרחש ברגע המנה הראשונה של גלוקוקורטיקואיד, בעוד שתסמיני דיכאון נראים בדרך כלל לאחר הפסקת הטיפול, או בטיפול ארוך טווח. דליריום יכול להופיע בכל עת של הטיפול.
  יש גם השפעות פסיכיאטריות תת-קליניות יותר שכיחות וכוללות: אופוריה, דיכאון, עלייה במצב הרוח, עצבנות, כעס, נדודי שינה, דיבוריות מוגזמת, השפעות זכרון זמניות, הצפה חושית ותיאבון מוגבר.

כדי להתעדכן ראשונים מוזמנים להזין דוא"ל למטה