NSAIDS - נוגדי דלקת·כאבים

לתהליך דלקתי תפקיד מרכזי בפתרון הכאב

כאב יכול להיות דבר שמשפיע על אורח החיים שלנו ולעתים באופן מהותי במיוחד.
כאב גב תחתון (LBP) כרוני הוא מצב הכאב הכרוני הנפוץ ביותר המדווח. הפרוטוקולים הטיפוליים הקיימים עבור LBP כוללים תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAID) וקורטיקוסטרואידים אשר הוכיחו יעילות מינימלית.
השאלה היא כשאדם חש בכאב, האם עליו לרוץ מיד ולצרוך תרופות אלה?
אז מי שלא יודע דלקת זה דבר שהגוף מייצר באופן טבעי ואם זה תהליך טבעי אז כנראה שיש סיבה שזה קורה. לכן לדכא את התהליך הזה אולי מקל, אבל בוודאי לא פותר את הבעיה וייתכן מאוד שלטווח הארוך אף מחמיר את הבעיה והופך אותה לכרונית.

במחקר שפורסם במאי 22 בג'ורנל  Science Translational Medicine החוקרים בחנו את המנגנונים העומדים בבסיס המעבר מכאבי גב תחתון (LBP) חריפים/ אקוטיים לכרוניים על ידי ניתוח של תאי חיסון היקפיים מאנשים שסבלו מכאב גב תחתון.
תקופת כאב חריף הוגדרה t0 ותקופת כאב כרוני (מעבר ל-3 חודשים) הוגדרה t1.
החוקרים העריכו את הקשר בין תעתיק כללי של הגנום לבין התפתחות של LBP כרוני. הכאב הוערך בקרב המשתתפים באמצעות סולם דירוג מספרי (NRS) ושאלון painDETECT, בהתאם למדד המספרי (גבוה או נמוך מ-4) החוקרים קבעו בשבוע שלפני t1 אם המטופל עבר כאב אקוטי שנפתר (R) או נמשך (P).
לאחר מכן, השינויים באוכלוסיות התאים הוערכו, והגנים הקשורים לשינויים כאלה נרשמו באמצעות מטריצת הקלט של ביטוי הגנים CIBERSORT. בנוסף, נקבעו השינויים במסלולים הביולוגיים העומדים בבסיס השינויים.
מודלים של כאב במכרסמים שימשו כדי להבהיר את המנגנונים המתווכים את המעבר מכאב אקוטי לכרוני. הממצאים הושוו לאלו בחולים עם הפרעות במפרק הטמפורומנדיבולרי (TMD).
לבסוף, משתתפים אנושיים מהביובנק של בריטניה נותחו כדי להעריך את הקשר בין כאבי גב ושימוש בתרופות אנטי דלקתיות. מהסיבה שהחוקרים שיערו שתרופות המעכבות דלקת עלולות להפריע לתהליכי ההחלמה הטבעיים ולהאריך את הכאב.

החוקרים מציינים שבניתוח הגנים של אנשים הסובלים מכאבי גב תחתון, הם ראו שינויים פעילים בגנים לאורך זמן אצל אנשים שהכאב שלהם חלף. נראה היה ששינויים בתאי הדם ופעילותם הם הגורם החשוב ביותר, במיוחד בתאים הנקראים נויטרופילים.

In analyzing the genes of people suffering from lower back pain, we observed active changes in genes over time in people whose pain went away. Changes in the blood cells and their activity seemed to be the most important factor, especially in cells called neutrophils

בשלב t0, לא היה ביטוי דיפרנציאלי מובהק בין הקבוצות P ו-R. בניגוד בולט, ב-t1 יותר מ-5500 גנים באו לידי ביטוי דיפרנציאלי בקרב קבוצת R בעוד שלא זוהו גנים מבוטאים דיפרנציאליים בקרב חולים בקבוצת P. זה הצביע על כך שלמטופלים בקבוצת R היו תהליכים ביולוגיים פעילים בשפע העומדים בבסיס ההחלמה והתהליכים הונעו בחלקם על ידי שינויים בהרכב תאי הדם.

יתרה מכך, בהרכב תאי הדם ובאנליזה של סוג התא, לא זוהו שינויים בקרב חולים בקבוצת P ואילו חולים בקבוצת R הדגימו ירידה משמעותית בספירת נויטרופילים ותאי פיטום עם עלייה נלווית של תאי CD8+ T ותאי (NK).
מבין השינויים בהרכב תאי הדם, הירידה בספירת נויטרופילים הייתה השינוי הבולט ביותר המלווה בירידה בגנים הספציפיים לנויטרופילים. השינויים הקשורים לנויטרופילים הונעו על ידי הפעלת נויטרופילים ויצירת תגובות דלקתיות חריפות בקרב חולי קבוצת R.
החוקרים מציינים שבשתי הקבוצות ראו שינויים ביולוגיים; עם זאת, עוצמת התגובה החיסונית הייתה גבוהה בהרבה בקרב החולים בקבוצת R. כמו כן, תגובות דלקתיות גבוהות יותר צוינו בקבוצת R בהשוואה לקבוצת P.

במבחני הכאב, טיפול ב-NSAIDs או קורטיקוסטרואידים האריך את הכאב למרות שהפגין השפעות משככות כאבים קצרות טווח.
בניתוח מסלולי הכאב נצפה סיכון מוגבר (פי 1.76) להתמדה בכאב בקרב חולים שדיווחו על שימוש ב-NSAID. אחוז הנויטרופילים בשלב הכאב החריף היה ביחס הפוך לסבירות לפתח כאבי גב כרוניים בהמשך החיים, מה שמדגיש את ההשפעות המגנות של הפעלת נויטרופילים במניעת המעבר מכאב אקוטי לכרוני.

החוקרים מסכמים שבסך הכל, ממצאי המחקר הראו כי העלייה בתגובות דלקתיות בשלב החריף של כאבי שרירים ושלד המונעים על ידי נויטרופילים מנע התפתחות של כאב כרוני. ושהממצאים מצביעים על כך שאולי הגיע הזמן לשקול מחדש את הדרך בה אנו מטפלים בכאב חריף, כי ניתן להוריד כאב בדרכים אחרות שאינן כרוכות בהפרעה לדלקת.
החוקרים כמובן מדברים על תרופות כימיות אחרות שגם בהן סיכון.

Overall, the study findings showed that a transient upregulation of inflammatory responses in the acute stage of musculoskeletal pain driven by neutrophils prevented the development of chronic pain
Our findings suggest it may be time to reconsider the way we treat acute pain. Luckily pain can be killed in other ways that don’t involve interfering with inflammation. We discovered that pain resolution is actually an active biological process. These findings should be followed up by clinical trials directly comparing anti-inflammatory drugs to other pain killers that relieve aches and pains but don’t disrupt inflammation
https://www.mcgill.ca/newsroom/channels/news/discovery-reveals-blocking-inflammation-may-lead-chronic-pain-339532

פתרון כאב הוא למעשה תהליך ביולוגי פעיל.

מה שבעצם אומר המחקר הזה הוא שכאב זה תסמין. התסמין איננו הסיבה ולכן יש לתת לגוף להגיב ולא להפריע לו.
ברמת העיקרון למיקום הכאב ולסיבת הכאב יש משמעות טיפולית. כלומר יש הבדל בין כאב על רקע מכה/חבלה/שבר לכאב בטן מדלקת בשלפוחית או במעי או בכבד או דלקת מפרקים וכו'.
על פי רוב יש לתת לגוף את המנוחה שהוא צריך הקשורה לאותו איבר. ניתן להעזר בצמחים ושמנים אתריים יעודיים למיקום, אבל לא להפריע לתהליך הדלקת.
במידה וזה אורך זמן רב ניתן להעזר בצמחים ורכיבים הנמצאים בפוסט: "כאבים – תרופות מול תוספי מזון".

תרופות NSAID אנטי דלקתיות שאינן סטראודים – מסוכנות!!!

אם אתם מוצאים את המידע מענין ומועיל ומעוניינים בהמשך העשייה למען בריאות טבעית מודעת לכולם, מוזמנים לתרום בכל סכום (חד פעמי או חודשי)

כדי להתעדכן ראשונים מוזמנים להזין דוא"ל למטה

להשאיר תגובה

היכנס באמצעות אחת השיטות האלה כדי לפרסם את התגובה שלך:

הלוגו של WordPress.com

אתה מגיב באמצעות חשבון WordPress.com שלך. לצאת מהמערכת /  לשנות )

תמונת Twitter

אתה מגיב באמצעות חשבון Twitter שלך. לצאת מהמערכת /  לשנות )

תמונת Facebook

אתה מגיב באמצעות חשבון Facebook שלך. לצאת מהמערכת /  לשנות )

מתחבר ל-%s