השמנת יתר·מחלות מטבוליות·מערכת עיכול·סוכרת

מוח מעוות פארמה – אנזימי מעי ולבלב

הגאונות של מדע הפארמה לא מפסיקה להפתיע!!!

אני בדרך כלל לא נכנס למחקרים כאלה, אבל אני פה ושם נהנה לקרוא על מנגנונים, כלומר איך דברים עובדים…
אצל אדם בריא מזון נבלע ומגיע לקיבה דרך הוושט, שם מתחיל עיכול ראשוני. העיסה עוברת לתריסריון, שם חל עיכול נוסף של עמילן שלא פורק כמו שצריך בפה ושל שומנים, על ידי אנזימים המופרשים מהלבלב.
לפי התוכן של המזון (ריכוז שומן, סוכר וחלבון) במעי הדק, מופרש פפטיד דמוי גלוקגון-1 (GLP-1) שאחד מתפקידיו הוא תיאום הפרשת האינסולין ועצירת שחרור עודף של הסוכר מהכבד. כלומר הוא חלק בלתי נפרד מאיזון הסוכר בדם…
במצב הפוך של צום (סוכר נמוך) מופרש הורמון אחר, גלוקגון שגורם לכבד לשחרר סוכר מהמאגרים שלו.
תפקיד נוסף של ה-GLP1 הוא מתן תחושת שובע, כדי שלא נאכל ונאכל ונאכל… עד כה גאוני!
אצל חולי סוכרת ואצל אנשים עם השמנת יתר המנגנון הזה נפגע ואז מציעים להם תרופות סינתטיות המכילות את אותו הפפטיד. ובמקרה של השמנת יתר ישנה המלצה גם של ניתוח בריאטרי, כאשר אחד הנפוצים הוא ניתוח מעקף קיבה. כאשר הרעיון מאחוריו הוא שאדם כזה יאכל כמויות קטנות כי האוכל לא מתעכל, במיוחד מזונות שמנים ומתוקים וזה יוצר תחושת אי נעימות בבטן וכך יהיה יותר גם קל להפסיק עם התזונה הגרועה הזו. חשיבה מאוד "יצירתית"!
עכשיו חוקרים רוצים גם להבין מדוע יש ירידה של אותו הפפטיד אצל סוכרתיים ושמנים יתרה… והם גם מצאו את ה"אשם"…

המחקר פורסם בג'ורנל הרפואי BMJ journal Gut בנובמבר 2019.
אז ה"אשם" הוא אנזים שנקרא HMG-CoA synthase והוא בכלל לא מבין למה מאשימים אותו, כי תפקידו ליצור תהליך קטוגנוזיס (יצור גופי קטון) למטרה של ייצור אנרגיה משומן. אחרת המוח והגוף יקרסו. כי כאשר יש תנגודת לאינסולין הסוכר לא מגיע לתא ואין יצור אנרגיה ולכן הוא מגיע… להציל את הגוף!
אז החוקרים הסבירו לו שבגללו מופרש פחות GLP1 ושבגללו מנגנון השובע נפגע. (לא בגלל התזונה הגרועה ואורח החיים)…
הרעיון הזה עלה בראשם של החוקרים כי הם לא הבינו מדוע אנשים שעושים מעקף קיבה, תוך יומיים הגוף מצליח לאזן את רמות ה-GLP1 מנמוך לתקין. אחרי יומיים בלבד ועוד הרבה לפני שהרזו… הגאונים הבינו שבגלל שהמזון עובר ללא עיכול אנזימתי ומלחי מרה בתריסריון, המנגנון של הגוף ליצור את אותו אנזים נפגע, כי אין יותר צורך בו, הוא לא יודע לעבוד עם שומנים שאינם קטנים ולכן הוא לא נקרא לעזרה (על ידי הגוף). ואז האנזים שאחראי על שובע מתאזן.

הבנתם את הראש?
בואו נייצר תרופה שתחסום את האנזים הזה

.Instead of injecting copies of GLP-1, it might be possible to pharmacologically block the enzyme mHMGCS in the intestine

כי הוא לא חשוב נכון? ובמצבים של צורך קיומי כמו ייצור אנרגיה משומן על ידי אותו אנזים, לא יהיו השלכות.. נכון? או אם חלילה יחלה בסרטן ותזונה קטוגנית יכולה להוות חלק מתהליך הריפוי. איך הגוף יגיב?

תקשיב טוב דרור… אתה חושב יותר מדי רחוק עד אז הם יחשבו על תרופה אחרת!!!

מוח מעוות פארמה!

https://gut.bmj.com/content/early/2019/11/21/gutjnl-2019-319372

להשאיר תגובה

היכנס באמצעות אחת השיטות האלה כדי לפרסם את התגובה שלך:

הלוגו של WordPress.com

אתה מגיב באמצעות חשבון WordPress.com שלך. לצאת מהמערכת /  לשנות )

תמונת גוגל

אתה מגיב באמצעות חשבון Google שלך. לצאת מהמערכת /  לשנות )

תמונת Twitter

אתה מגיב באמצעות חשבון Twitter שלך. לצאת מהמערכת /  לשנות )

תמונת Facebook

אתה מגיב באמצעות חשבון Facebook שלך. לצאת מהמערכת /  לשנות )

מתחבר ל-%s